陈松盛
- 作品数：38 被引量：219H指数：9
- 供职机构：西安交通大学更多>>
- 发文基金：陕西省科技攻关计划陕西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- PPT课件在临床教学中的应用误区及对策研究被引量：2
- 2019年
- PPT课件在目前的临床教学中具有扩充信息容量、优化教学方式、激发学生兴趣、提高教学效率等优势,但同时也有内容组织冗余、制作质量欠佳等缺陷,有的教师甚至陷入过度依赖PPT课件的教学误区。临床教师必须适度使用PPT课件,并根据课堂时间、进度、学生反应和师生互动等实际情况来确定PPT的内容及其播放切换速度。
- 王锐利马刚陈松盛成怡敏
- 关键词：临床教学PPT课件
- 补肾化瘀法改善缺血性认知障碍作用机理研究被引量：15
- 2001年
- 目的 :探讨补肾化瘀法改善缺血性认知障碍作用机理。方法 :采用电磁流量计、同位素标记微球法、碱羟胺比色法、放免法、多发性梗塞性痴呆 (MID)大鼠模型 ,探讨补肾化瘀法增智作用机理。结果 :补肾化瘀法显著增加模型鼠脑血流量 (CBF)、海马和皮质局部血流量 (r CBF) ,提高海马和皮质乙酰胆碱 (Ach)含量和神经肽精氨酸加压素 (AVP)、生长抑素 (SS)含量 ,降低血浆内皮素 (ET)的含量 ,作用明显优于脑复康组(P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。结论 :增加脑 CBF,调节脑组织神经递质、神经肽为补肾化瘀法干预血管性痴呆(Va D)的作用机理之一。
- 杨养贤李锐陈松盛王敬卿陈会友王晋源
- 关键词：补肾化瘀法血管性痴呆乙酰胆碱神经肽中医药疗法
- 老年血管性痴呆病人内皮功能、抗氧化指标、Hcy、HIF-1α、VitB12及叶酸水平分析被引量：17
- 2019年
- 目的分析老年血管性痴呆病人内皮功能、抗氧化指标、同型半胱氨酸(Hcy)、维生素B12(VitB12)、血清低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及叶酸水平的变化。方法选择我院57例老年血管性痴呆病人作为观察组,另选60例同期体检健康者作为对照组,比较分析2组病人内皮功能、抗氧化指标、Hcy、HIF-1α、VitB12及叶酸的水平。结果观察组内皮素(ET)水平显著高于对照组(P<0.05),而一氧化氮(NO)水平显著低于对照组(P<0.05);观察组丙二醛(MDA)水平显著高于对照组(P<0.05),而超氧化物歧化酶(SOD)水平显著低于对照组(P<0.05);观察组Hcy、HIF-1α水平显著高于对照组(P<0.05),而叶酸及VitB12水平显著低于对照组(P<0.05)。结论老年血管性痴呆病人血管内皮细胞功能受损严重、抗氧化能力较低,且伴有Hcy、HIF-1α、叶酸及VitB12水平的异常,临床治疗中应重视此类指标的监测。
- 马巧亚王辉陈松盛李琛何娅
- 关键词：血管性痴呆内皮抗氧化低氧诱导因子-1Α
- 神经内科临床实习中存在的问题分析及对策被引量：4
- 2015年
- 神经病学是高等医学院校非常重要的一门临床医学课程,神经内科临床实习阶段是医学生整个实习过程中的重要环节。由于神经系统疾病诊疗的特殊性和复杂性,使得神经内科很难掌握。通过临床教学实践工作,作者分析了神经内科临床实习中存在的问题,同时就诊疗特点以及如何提高临床实习质量等方面做以探讨。
- 陈松盛杨颖何娅
- 关键词：神经病学教学方法
- EPO对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿及MMP-9的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损评分、脑水肿及MMP-9影响。方法将健康SD大鼠150只分为假手术组、缺血组及EPO组,线栓法复制大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2 h后,缺血组于再灌注开始前10 min经腹腔注入生理盐水2 ml,EPO组注射重组人红细胞生成素(3 000 U/kg)+生理盐水2 ml,再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d及10 d,采用Zea Longa法测定大鼠神经功能缺损评分后,断头取脑,按Elliot公式计算脑组织含水量,免疫组织化学法测定相应时间点MMP-9免疫阳性细胞数。结果缺血组再灌注6 h出现神经功能障碍,48h最严重,72 h开始恢复;缺血组脑含水量在再灌注6 h轻度升高,24-48 h时达高峰;缺血组再灌注6 h有少量表达MMP-9的免疫阳性细胞,12 h开始增多,48 h达到高峰,72 h后有所下降,7 d、10 d明显降低。EPO治疗组与缺血组相比,神经功能缺损评分降低、脑含水量和MMP-9免疫阳性细胞数明显减少(P<0.05)。结论 EPO对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制可能与降低MMP-9表达有关。
- 何娅陈松盛王辉冯建军
- 关键词：脑缺血再灌注神经功能缺损评分脑水肿EPOMMP-9
- 溃结灵胶囊治疗豚鼠溃疡性结肠炎的实验研究被引量：3
- 2000年
- 观察不同剂量溃结灵胶囊治疗溃疡性结肠炎豚鼠模型 ,阐述溃结灵胶囊的治疗机理。方法 取 3～ 4周龄健康豚鼠 ,腹腔戊巴比妥麻醉 ,插管洗肠后注入 7%冰乙酸造模。分为正常对照组、造模组、阳性对照组、溃结灵高剂量组和溃结灵低剂量组。服药 7d。称体重 ,肉眼和组织切片观察结肠溃疡面溃疡数、结肠水肿面积及测定血清中 IL- 2水平。结果 豚鼠造模后血清IL - 2水平下降 ,体重减轻 ,结肠壁溃疡形成。用溃结灵灌服后上述指标明显恢复。结论 溃结灵胶囊能提高溃疡性结肠炎豚鼠模型血清 IL- 2水平 ,增加体重 ,修复和缩小结肠粘膜溃疡。
- 高亚菲陈松盛杨鹏辉董晓惠鲍德虎
- 关键词：溃疡性结肠炎IL-2中医药疗法
- 补肾活血方对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用及机制被引量：11
- 2014年
- 目的:观察补肾活血方对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致帕金森病大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:每只雄性SD大鼠黑质内1次性注射6-OHDA 4μL(含9.0μg 6-OHDA和8.8μg抗坏血酸)制作帕金森病(PD)大鼠模型。分别以不同药物灌胃15 d的方式进行治疗。分为正常对照组(生理盐水90 mg·kg-1),模型组(生理盐水90 mg·kg-1)、西药美多巴治疗组(美多巴20 mg·kg-1)、补肾活血方高、中、低(15,10,5 g·kg-1)6组,通过行为学检测、免疫组化法测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)、黑质中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),观察补肾活血方对DA能神经元的保护作用。结果:1模型组引起典型的右侧旋转,补肾活血方高剂量组和美多巴组与模型组相比旋转圈数减少有显著性差异(P<0.05)。2美多巴组及补肾活血方高剂量组与模型组比较,黑质SOD活性增高(P<0.05),GSH-Px活性也增高(P<0.01),而MDA含量降低(P<0.01)。3TH免疫组化结果表明,与正常组比较PD模型组神经元数量明显减少(P<0.01),甚至消失,神经元胞体萎缩,突起不清晰。补肾活血方高剂量组及美多巴组大鼠黑质TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显。结论:补肾活血方对6-OHDA所致帕金森病大鼠黑质DA能神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抗氧化应激及提高黑质酪氨酸羟化酶水平实现的。
- 陈松盛李琛杨颖胡春婷何娅
- 关键词：补肾活血方多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶谷胱甘肽过氧化物酶
- 电刺激小脑顶核对血管性痴呆认知功能及血液流变学的影响被引量：9
- 2013年
- 目的:研究电刺激小脑顶核(CFN)对血管性痴呆认知功能及血液流变学的影响。方法:68例血管性痴呆患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上同时接受电刺激小脑顶核治疗,对照组仅给予常规治疗。观察两组患者的神经功能缺损评分、简易智能精神状态量表、日常生活能力及血液流变学指标的变化。结果:治疗组患者临床总有效率为94.29%,对照组78.79%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。治疗组患者的神经功能缺损评分、MMSE评分、ADL评分均与对照组有显著性差异(P<0.05)。治疗组与对照组相比血液流变学指标的变化有显著性差异(P<0.05)。结论:电刺激小脑顶核能显著改善血管性痴呆患者的认知功能及血液流变学指标。血液流变学变化可能是其治疗机理之一。
- 陈松盛何娅袁平花
- 关键词：小脑核电刺激疗法血液流变学
- 补肾活血中药治疗血管性痴呆的实验研究被引量：25
- 2000年
- 在MID动物模型上,以西药脑复康为对照,采用水迷宫和放免法观察了醒脑胶囊主要成份补肾活血药物对痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织(海马、皮质)中神经肽AVP、SS含量的影响。结果:中药组和脑复康组大鼠游迷宫所需时间和错误次数均明显少于模型组(P<0.05或P<0.01),其中中药组大鼠游全程时间显著少于脑复康组(P<0.05或P<0.01),错误次数与脑复康组无显著性差异(P>0.05)。同时中药组与脑复康组大鼠血浆、脑组织(海马、皮质)中AVP、SS含量均显著高于模型组(P<0.01),且中药组AVP、SS含量又明显高于脑复康组(P<0.05或P<0.01)。提示补肾活血中药能明显改善VD大鼠学习记忆能力,疗效与脑复康相近。同时补肾活血中药能显著提高VD大鼠血浆、脑组织(海马、皮质)中神经肽AVP、SS含量,且优于脑复康。推测血浆及脑组织中神经肽AVP、SS含量的提高可能是中医补肾活血法治疗VD的神经生化基础之一。
- 陈松盛王敬卿李锐郑清莲王晋源
- 关键词：脑复康补肾活血中药药组AVP皮质
- 白藜芦醇对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25～35))诱导的原代培养大鼠皮层神经元损伤的作用研究被引量：3
- 2007年
- 目的研究白藜芦醇(Res)对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25～35))诱导的原代培养大鼠皮层神经元损伤的保护作用及可能的作用机制。方法用原代培养SD大鼠皮层神经元,分为实验组(a,b,c,d),治疗组(e,f,g,h)和空白对照组,实验组分别暴露浓度为5,10,20,40μmol/LAβ_(25～35);治疗组为神经元首先被给于5,10,20,40μmol/LRes作用24h,后再给于20μmol/LAβ_(25～35),孵育24h,倒置显微镜下观察神经元形态学的变化,用四唑盐(MTT)比色试验检测神经元存活和生长情况,应用比色法测定吸光值检测细胞培养上清液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量。结果Aβ_(25～35)在终浓度为20μmol/L时神经元形态有明显的变化,细胞立体感减弱,胞体内空泡形成,细胞突起内可见黑色颗粒状物;细胞的存活能力明显下降,与对照组相比较有显著性差异(P<0.05);Res在终浓度40μmol/L时,能明显提高细胞的存活能力。Aβ_(25～35)可以明显升高细胞培养上清液中MDA含量,降低GSH的含量;Res可使细胞培养上清液中MDA含量下降,GSH含量增加。结论Aβ_(25～35)诱导了原代培养皮层神经元变性、死亡,增加了神经元的脂质过氧化,Res可通过抑制脂质过氧化对皮层神经元起到保护作用。
- 马琳王辉胡海涛陈松盛何娅冯建军
- 关键词：神经元
