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骨唾液酸蛋白对Caspase介导的RAW264.7细胞凋亡的抑制作用被引量：6: 2017年; 目的:探讨骨唾液酸蛋白(BSP)对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)介导破骨细胞前体RAW264.7凋亡中所起的作用。方法:培养破骨细胞前体RAW264.7,加信号通路相应抑制剂和(或)BSP处理后,用Caspase3/7/8/9检测试剂盒检测细胞Caspase3/7/8/9的活性,用Co-IP检测Caspase-8与整和素ανβ3是否存在相互作用。结果:BSP处理后RAW264.7细胞的Caspase-3/8/9活性下降,显著抑制了RAW264.7细胞的凋亡;而Caspase-8活性与Caspase-3活性存在正相关关系;且Caspase-8与整合素αvβ3存在相互作用。结论:BSP对RAW264.7细胞的抗凋亡作用主要通过调节外源性细胞凋亡途径来实现,并且由Caspase-8引起的细胞凋亡可因BSP与αvβ3的相互结合而抑制。; 张彦石羽刘思念李奕韩超李凌; 关键词：骨唾液酸蛋白 RAW264.7 CASPASE 凋亡

抗菌肽Plectasin原核表达条件的正交试验优化研究被引量：1: 2014年; 为提高重组抗菌肽Plectasin的表达量,对构建的Plectasin重组表达载体p E-SUMO-PS的表达条件进行正交试验优化。根据Plectasin氨基酸序列合成了Plectasin基因,通过限制性内切酶Xba I和Bsa I插入表达载体p E-SUMO中,转化E.coli Origami(DE3),IPTG诱导表达。选取诱导时间,诱导浓度和诱导温度共3个主要外部因素。采用3因素3水平正交试验设计,通过SDS-PAGE测定重组表达蛋白。以标准SDS-PAGE图法分析目的融合蛋白含量,以单位上清体积内融合蛋白量作为检测指标,结果用SPSS13.0软件进行统计分析。实验成功构建了重组表达载体p E-SUMO-PS,且融合蛋白主要是以可溶性蛋白为主。在30℃,0.05 mmol/L IPTG的条件下诱导6 h所得融合蛋白量最大。影响抗菌肽Plectasin融合表达的因素的强度由高到低分别为诱导温度、诱导时间及诱导剂浓度。通过正交试验得出抗菌肽Plectasin原核表达的最佳诱导条件为30℃,6 h和0.05 mmol/L IPTG。这对于抗菌肽Plectasin的后续纯化及产业化具有重要参考价值。; 温耀安朱哲石羽郭松文李凌陈新; 关键词：抗菌肽原核表达融合蛋白正交试验

miR-98对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响被引量：3: 2014年; 目的研究microRNA-98(miR-98)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能机制。方法将阴性对照、miR-98 mimics、inhibitor阴性对照、miR-98 inhibitor瞬时转入肝癌细胞株,应用噻唑盐(MTT)法、平板集落形成实验、Transwell小室侵袭法、流式细胞周期实验检测miR-98对SMMC7721细胞生长、增殖及侵袭能力的影响。进一步用Western blot检测Cyclin D1的表达水平。结果 MTT实验表明miR-98过表达后,肝癌细胞的生长能力明显高于对照组,平板克隆实验的结果说明miR-98可以使肝癌细胞的克隆形成率由17.33%升高至76.66%、Transwell小室侵袭实验表明miR-98使肝癌细胞的侵袭能力也明显增强。流式细胞周期实验发现miR-98过表达后,肝癌细胞停留在G1=66.71%期和S=35.89%期的数目显著高于对照组G1=38.93%,S=26.62%。而当miR-98被抑制后,SMMC7721肝癌细胞的生长增殖及侵袭能力减弱。Western blot实验检测发现miR-98过表达后,CyclinD1的表达也升高。结论 miR-98可能通过上调Cyclin D1的表达,增强SMMC7721细胞的生长增殖和侵袭能力,提示miR-98可能在肝癌的发生、发展中起重要作用。; 何涵石羽李青原史家玮李凌; 关键词：肝癌增殖

骨唾液酸蛋白对破骨细胞前体RAW264．7增殖、分化作用的信号通路被引量：4: 2016年; 目的:探讨骨唾液酸蛋白(BSP)促进破骨细胞前体RAW264.7增殖和分化的关键信号通路与分子。方法:培养RAW264.7细胞,加BSP及信号通路相应抑制剂处理后,用MTS检测细胞的增殖,用TRAP染色试剂盒检测细胞的分化,用Calcineurin、AKT、JNK、ERK和p38活性检测试剂盒检测其活性。结果:抑制ERK和p38分子可显著抑制BSP促细胞增殖作用;抑制AKT、PI3K、Calcineurin分子可显著降低BSP的促分化作用;随着BSP处理时间的增加,RAW264.7细胞内Calcineurin活性增加;AKT活性在BSP作用48 h时最大,JNK、p38和ERK活性则在BSP作用24 h时最大。结论:BSP主要通过调节细胞内MAPK通路中的ERK和p38促进RAW264.7细胞的增殖,通过调节AKT、PI3K、Calcineurin通路促进RAW264.7细胞的分化。; 石羽张彦林丽莎刘思念李奕韩超李凌; 关键词：骨唾液酸蛋白 RAW264.7 增殖分化信号通路

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石羽