易娜
- 作品数：7 被引量：21H指数：3
- 供职机构：长沙市第四医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金湖南省中医药科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血浆同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变的相关性研究被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨血浆同型半胱氨酸与冠状动脉粥样硬化病变的关系及临床意义。方法:对113例冠心病患者和30例健康人分别体检,检测血清Hcy含量,分别进行统计分析。结果:冠状动脉病变患者Hcy水平明显高于健康对照者,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。冠心病多支冠脉病变患者的Hcy含量明显高于1支病变组,病程10年以上患者的Hcy含量亦明显高于10年以内者,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:血清Hcy水平在冠状动脉病变患者中明显升高,且与冠状动脉病变的范围、病程密切相关。
- 易娜欧阳定安
- 关键词：半胱氨酸冠状动脉粥样硬化
- 基于网络药理学探讨丹参治疗心肌缺血的作用机制
- 2021年
- 目的基于网络药理学方法探讨丹参治疗心肌梗死的作用机制。方法采用TCMSP数据库分析丹参的活性成分及对应靶点,采用Disgenet、OMIM、GeneCards、Phenopedia、Phenolyzer数据库分析心肌梗死相关靶点,将丹参作用靶点与心肌梗死靶点取交集,获取交集靶点。采用CytoNCA软件构建活性成分-靶点网络图,利用STRING软件绘制PPI网络图,采用DAVID软件进行KEGG通路分析和GO富集分析。结果筛选获得65个丹参活性成分,对应靶点118个,疾病靶点3 430个,丹参与心肌梗死的交集靶点91个。GO富集分析得到GO条目30个,其中分子功能10个,生物过程条目10个,细胞组成条目10个。KEGG通路分析获得具有统计学意义的信号通路30条(P<0.05),涉及脂质和动脉粥样硬化通路,PI3K-Akt信号通路,人类巨细胞病毒感染等信号通路。结论应用网络药理学方法阐明了丹参治疗心肌梗死的作用靶点及通路,为丹参治疗心肌梗死提供了理论与实验依据。
- 易娜袁李礼
- 关键词：心肌梗死网络药理学
- 丹参酮ⅡA通过AK003290减轻H_(2)O_(2)诱导的原代小鼠心肌细胞焦亡被引量：6
- 2021年
- 目的:探讨丹参酮ⅡA对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的原代小鼠心肌细胞焦亡的影响及可能分子机制。方法:分离培养原代小鼠心肌细胞,制备H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤模型,给予丹参酮ⅡA处理,分为对照(control)组、H_(2)O_(2)组(H_(2)O_(2)处理12 h)及丹参酮ⅡA组(20、40和60µmolo/L的丹参酮ⅡA预处理12 h+H_(2)O_(2)处理12 h);siRNA转染原代小鼠心肌细胞,real-time PCR确认干扰效率,分为对照(control)组、H_(2)O_(2)组(H_(2)O_(2)处理12 h)、丹参酮ⅡA组(40µmol/L的丹参酮ⅡA预处理12 h+H_(2)O_(2)处理12 h)和siAK003290+丹参酮ⅡA组(siAK003290转染+40µmol/L的丹参酮ⅡA预处理12 h+H_(2)O_(2)处理12 h)。CKK-8法测定细胞活力,Western blot检测细胞焦亡相关蛋白GSDMD和caspase-1表达,ELISA检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18含量,real-time PCR检测AK003290表达。结果:与control组相比,H_(2)O_(2)组细胞活力显著降低(P<0.01),焦亡相关蛋白GSDMD和caspase-1表达增高(P<0.01),细胞上清IL-1β和IL-18含量显著增加(P<0.01),AK003290表达显著降低(P<0.01);与H_(2)O_(2)组相比,丹参酮ⅡA组细胞活力显著升高(P<0.05),焦亡相关蛋白GSDMD和caspase-1表达降低(P<0.05),细胞上清IL-1β和IL-18含量显著减少(P<0.05),AK003290表达显著增多(P<0.05);与丹参酮ⅡA组相比,siAK003290+丹参酮ⅡA组细胞活力显著降低(P<0.05),焦亡相关蛋白GSDMD和caspase-1表达增高(P<0.05),细胞上清IL-1β和IL-18含量显著增加(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可减轻H_(2)O_(2)诱导的原代小鼠心肌细胞焦亡,其机制与上调AK003290的表达有关。
- 易娜李贺游三丽袁李礼
- 关键词：心肌细胞过氧化氢
- BMAL1减轻H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤机制研究被引量：1
- 2024年
- 目的探讨脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白的类似蛋白1(BMAL1)通过核因子E2相关因子2(NRF2)调节活性氧(ROS)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体通路对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的心肌细胞损伤的影响。方法体外培养H9c2细胞和BMAL1稳定过表达的H9c2细胞,建立H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞损伤模型,并将细胞分为对照(Control)组、H_(2)O_(2)组、BMAL1过表达(BMAL1-OE)组、BMAL1过表达+H_(2)O_(2)(BMAL1-OE+H_(2)O_(2))组、BMAL1过表达+NRF2抑制剂(BMAL1-OE+ML385)组、BMAL1过表达+NRF2抑制剂+H_(2)O_(2)(BMAL1-OE+ML385+H_(2)O_(2))组。采用CCK-8法检测细胞活力,荧光探针2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯检测ROS生成,Western blot检测BMAL1、NRF2和NLRP3蛋白表达,酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素(IL)-1β释放。结果与Control组相比,H_(2)O_(2)组H9c2心肌细胞活力减弱,ROS生成增多,BMAL1和NRF2蛋白表达水平降低,NLRP3蛋白表达水平升高,IL-1β释放增多(P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,BMAL1-OE+H_(2)O_(2)组H9c2心肌细胞活力升高,ROS生成减少,BMAL1和NRF2蛋白表达水平升高,NLRP3蛋白表达水平降低,IL-1β释放减少(P<0.05)。与BMAL1-OE+H_(2)O_(2)组相比,BMAL1-OE+ML385+H_(2)O_(2)组H9c2心肌细胞活力减弱,ROS生成增多,NLRP3蛋白表达水平升高,IL-1β释放增多(P<0.05)。结论BMAL1可减轻H_(2)O_(2)诱导的H9c2心肌细胞损伤,其机制可能与NRF2调节ROS/NLRP3炎症小体通路有关。
- 易娜肖雯田源袁李礼
- 关键词：NF-E2相关因子2
- 芪苈强心胶囊对扩张型心肌病患者心功能和血浆脑钠肽水平的影响被引量：5
- 2014年
- 目的探讨芪苈强心胶囊对扩张型心肌病患者心功能和血浆脑钠肽水平的影响。方法 90例符合纳入标准的DCM患者随机分为观察组和对照组,每组45例。对照组常规给予西药治疗,观察组患者在此基础上口服芪苈强心胶囊,4周后对比两组患者的心功能和BNP。结果治疗后两组患者的LVEDd、LVESd和BNP明显下降,而LVEF则明显上升,与治疗前相比差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后两组组间对比,观察组的LVEDd、LVESd和BNP均低于对照组,而LVEF则高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊能进一步改善DCM患者的心功能,提高临床疗效。
- 易娜欧阳定安
- 关键词：扩张型心肌病脑钠肽芪苈强心胶囊
- 阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能的影响被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能的影响.方法 纳入我院心血管门诊及住院的慢性心力衰竭患者139例,根据患者是否使用他汀类药物及他汀药物种类分为阿托伐他汀组（44例）、其他他汀组（48例）和无他汀组（47例）.收集并对比各组患者一般资料、血清NT-proBNP浓度及左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室缩短率（LVFS）、左心室射血分数（LVEF）等指标.结果 阿托伐他汀组较无他汀组血清NT-proBNP浓度显著降低[（1552＆#177;3416）pg/ml比（3771＆#177;6763）pg/ml,P＜0.01],LVEDD[（65.2＆#177;8.9）mm比（70.7＆#177; 10.9）mm,P＜0.05]和LVEF[（33.2＆#177; 12.6）％比（28.2＆#177;9.6）％,P＜0.05]显著降低.其他他汀组与无他汀组相比,血清NT-proBNP浓度及各超声心动图指标差异无统计学意义（P＞0.05）.阿托伐他汀组中患者缺血性心衰亚组与非缺血性心衰亚组相比各指标差异无统计学意义.结论 阿托伐他汀可显著改善慢性心力衰竭患者心功能,可作为一种治疗慢性心力衰竭的辅助治疗策略。
- 沙莎胡威欧阳定安易娜
- 关键词：慢性心力衰竭阿托伐他汀
- BMAL1对H_(2)O_(2)诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响及机制探讨被引量：3
- 2021年
- 目的探讨节律基因BMAL1对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响及机制。方法构建BMAL1稳定过表达的H9C2细胞系后,实验分为2个部分。(1)实验1。对照组、H_(2)O_(2)组(0.2 mmol/L的H_(2)O_(2)处理24 h)、BMAL1过表达(BMAL1-OE)组(BMAL1稳定过表达H9C2细胞)、BMAL1过表达+H_(2)O_(2)(BMAL1-OE+H_(2)O_(2))组(0.2 mmol/L的H_(2)O_(2)处理BMAL1稳定过表达H9C2细胞24 h)。(2)实验2。H_(2)O_(2)组、BMAL1-OE+H_(2)O_(2)组、BMAL1过表达+抑制NRF2+H_(2)O_(2)(BMAL1-OE+ML385+H_(2)O_(2))组(NRF2抑制剂2μmol/L的ML385预处理BMAL1稳定过表达H9C2细胞24 h,再用0.2 mmol/L的H_(2)O_(2)处理24 h)、BMAL1过表达+抑制HO-1+H_(2)O_(2)(BMAL1-OE+Znpp+H_(2)O_(2))组(HO-1抑制剂5μmol/L的Znpp预处理BMAL1稳定过表达H9C2细胞24 h,再用0.2 mmol/L的H_(2)O_(2)处理24 h)。CCK-8法检测细胞活力,羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、TBA法检测丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测BMAL1、核因子E2相关因子2(NRF2)和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平。结果(1)与Control组相比,BMAL1-OE组BMAL1 mRNA表达水平升高,H_(2)O_(2)组细胞活力和细胞上清液SOD活性下降、MDA含量增加,BMAL1、NRF2和HO-1蛋白相对表达水平降低(P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,BMAL1-OE+H_(2)O_(2)组细胞活力和细胞上清液SOD活性增加,MDA含量减少,而BMAL1、NRF2和HO-1蛋白相对表达水平升高(P<0.05);(2)与BMAL1-OE+H_(2)O_(2)组相比,BMAL1-OE+ML385+H_(2)O_(2)组和BMAL1-OE+Znpp+H_(2)O_(2)组细胞活力和细胞上清液SOD活性降低,MDA含量增加(P<0.05)。结论BMAL1可能通过上调NRF2/HO-1信号轴,减轻H_(2)O_(2)诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤。
- 易娜袁李礼
- 关键词：NF-E2相关因子2血红素加氧酶-1
