李诚
- 作品数：6 被引量：0H指数：0
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 腺病毒介导的IL-10基因对1型糖尿病发病早期NOD鼠胰岛β细胞的保护作用
- 2014年
- 目的：观察腺病毒介导的IL-10（Ad-mIL-10）基因干预对1型糖尿病（T1DM）发病早期的非肥胖型糖尿病（ NOD）鼠胰岛β细胞的保护作用。方法选取17～20周龄近期发病（诊断为T1DM不超过3 d）的雌性NOD小鼠12只，随机分为A、B组（各6只），A组发病后立即予腹腔注射0．1 mL的Ad-mIL-10，B组未予任何干预；另选取相同周龄未发病的NOD鼠6只为C组，未予任何干预。实验前及实验开始后的第1、2、3周记录小鼠体质量、尿糖及血糖；第3周时处死全部小鼠，摘眼球法取全血并测血清 IL-10、IFN-γ、IL-4和 C肽；取胰腺做病理切片，HE及免疫组化染色，观察小鼠胰岛炎性浸润程度及IL-10基因在胰腺的表达情况。结果与B组相比，A组胰腺局部IL-10高表达、血清IL-10水平升高（P＜0．01）；A组血清IFN-γ水平较B组降低、IL-4及IL-10水平较B组升高、IFN-γ／IL-4较B组降低，两组相比， P均＜0．01；A组血清C肽水平较B组升高，两组相比，P＜0．01。结论 Ad-mIL-10基因干预可对自然发病NOD小鼠发挥一定的免疫调节作用，一定程度上改善其胰岛β细胞功能。
- 李诚林晓杰陈燕燕张丽娟李堂
- 关键词：糖尿病1型糖尿病
- 腺病毒介导IL-10基因与抗CD20单克隆抗体联合干预对NOD鼠T1D自然发病早期胰岛β细胞的保护作用及机制研究
- 1型糖尿病(Type1 diabetes mellitus，T1D)是一种以胰岛素分泌绝对不足，胰岛β细胞进行性破坏为主要特征的自身免疫性疾病，终生皮下注射胰岛素仍为目前治疗的主要手段。但终生皮下注射胰岛素给患儿带来了巨...
- 李诚
- 关键词：单克隆抗体胰岛Β细胞
- 文献传递
- 腺病毒介导的IL-10基因及抗CD20单克隆抗体对NOD鼠T1D自然发病早期胰岛β细胞的保护作用
- 李诚李堂范磊田飞唐爱萍
- 胰岛β细胞再生与转化研究进展
- 2017年
- 1型糖尿病（type1 diabetes mellitus，T1DM）是一种以胰岛β细胞进行性损伤、胰岛素分泌绝对不足为基础的器官特异性自身免疫性疾病，终生皮下注射胰岛素仍为目前主要的治疗手段。但该治疗方法给患者带来巨大痛苦，且不能改善远期预后。随着现代医学的发展，医生可利用基因技术等综合手段，实现胰岛β细胞的再生与转化，尽可能保护T1DM患者残存胰岛β细胞功能，为防止T1DM急慢性并发症的发生提供了新的思路。目前有关胰岛β细胞重建的研究主要集中于胰岛移植、干细胞移植、免疫调节剂的应用等，但多因自身局限，不能满足临床需求。胰岛r细胞原位转化为胰岛素分泌细胞的研究，因其独特的优势，成为目前的研究热点。该文将对胰岛r细胞原位转化的技术手段、影响因素、可能机制等方面进行综述。
- 李诚李堂
- 关键词：1型糖尿病基因治疗
- 抗CD20单克隆抗体与IL-10基因联合应用对NOD鼠肝脏PDX-1的影响
- 2016年
- 目的察抗CD20单克隆抗体与IL-10基因联合应用于已发病的NOD鼠,观察对其肝脏中PDX-1表达的影响。方法 17-20周龄雌性发病的NOD小鼠24只,随机分为A、抗CD20单克隆抗体组(于发病第1 d尾静脉注射Anti-CD20 500μg,并于第3、6、9 d尾静脉注射Anti-CD20 250μg);B、抗CD20单克隆抗体+IL-10基因组(第1 d尾静脉注射Anti-CD20 500μg+IL-10基因0.1 ml,后相同时间尾静脉注射Anti-CD20 250μg+IL-10基因0.1 ml);C、IL-10基因组(IL-10基因0.1 ml);D生理盐水对照组(生理盐水0.1 ml)。发病后每周监测2次体重;每天同一时间监测血糖,若血糖≥25 mmol/L,按20 U/kg皮下注射来得时。观察6周后行免疫组化检测肝脏中PDX1蛋白相对表达量,并行PCR了解PDX-1基因表达情况。结果联合治疗组肝脏中PDX-1基因表达及蛋白表达水平高于其他组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗CD20单克隆抗体与IL-10基因组联合干预可提高可促进PDX-1的表达。
- 范磊李诚李堂
- 关键词：抗CD20单克隆抗体白细胞介素10肝脏
- 构建人SMARCAL1基因过表达慢病毒载体调控胚肾细胞增殖
- 2021年
- 背景:研究发现SMARCAL1在人类发育和成熟肾脏的多种细胞类型中选择性表达,表明其在肾脏发育过程中发挥着重要的功能作用。目的:探讨SMARCAL1过表达对于胚肾细胞增殖功能的影响。方法:取293T细胞和HEK293细胞的第3代细胞用于实验。选用pHBLV-CMV-MCS-3FLAG-EF1-ZsGreen-T2A-PURO载体构建人SMARCAL1基因过表达慢病毒载体,转染293T细胞包装慢病毒。实验分为3组:空白组为无处理的HEK293细胞;阴性对照组为转染空载病毒的HEK293细胞;SMARCAL1过表达组为转染SMARCAL1过表达病毒的HEK293细胞。对SMARCAL1过表达慢病毒转染后用嘌呤霉素筛选获得稳定转染细胞株。通过观察转染率来检测病毒滴度;荧光定量PCR和Western印迹法验证稳转细胞株;CCK-8和EdU染色法检测细胞增殖情况;进一步通过荧光定量PCR探讨对Wnt通路的影响。结果与结论:①SMARCAL1过表达质粒基因序列与目的基因一致,经慢病毒包装后测得SMARCAL1过表达慢病毒滴度为1×108 TU/mL,空载慢病毒滴度为3×108 TU/mL;②与空白组和阴性对照组比较,SMARCAL1过表达慢病毒转染后细胞中SMARCAL1 mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),细胞增殖活力明显下降(P<0.05),Wnt通路中CTNNB1和WNT4基因表达水平降低(P<0.05);③实验结果表明,SMARCAL1过表达慢病毒载体构建成功并能够在细胞中顺利表达;SMARCAL1基因可能通过Wnt通信号通路参与调节胚肾细胞增殖,进而影响肾脏发育。
- 石淑娟李诚乔凌燕杨槟伊李堂
- 关键词：慢病毒载体WNT通路细胞增殖
