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薛栋

作品数:5 被引量:22H指数:3
供职机构:天津医科大学口腔医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金天津市自然科学基金天津市高等学校科技发展基金计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇牙周
  • 3篇分化
  • 3篇成骨
  • 2篇单胞菌
  • 2篇多糖
  • 2篇牙周膜
  • 2篇牙周膜细胞
  • 2篇牙周炎
  • 2篇牙龈
  • 2篇牙龈卟啉单胞...
  • 2篇脂多糖
  • 2篇人牙
  • 2篇人牙周膜
  • 2篇人牙周膜细胞
  • 2篇卟啉单胞菌
  • 2篇细胞成骨
  • 2篇膜细胞
  • 2篇成骨分化
  • 1篇牙周炎症

机构

  • 5篇天津医科大学...
  • 1篇北京大学深圳...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇聊城市人民医...
  • 1篇天津医科大学
  • 1篇四川大学华西...

作者

  • 5篇薛栋
  • 4篇蒋少云
  • 3篇邓嘉胤
  • 1篇魏丛丛
  • 1篇朱东望
  • 1篇连琪
  • 1篇甄珍
  • 1篇陶玉飞
  • 1篇薛栋
  • 1篇吴怡
  • 1篇吴鹏
  • 1篇李阳
  • 1篇张蕊
  • 1篇曹雅婷

传媒

  • 2篇中华口腔医学...
  • 1篇牙体牙髓牙周...
  • 1篇天津医科大学...
  • 1篇口腔医学研究

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
微RNA-146a反转牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人牙周膜细胞成骨的抑制作用被引量:8
2018年
目的探讨微RNA-146a(microRNA-146a,miR-146a)对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLC)成骨分化的影响及机制,为牙周组织工程学研究提供实验依据。方法体外培养hPDLC,诱导成骨分化,将细胞分为5组:含5%胎牛血清的α-微量伊格尔培养基培养的hPDLC(非成骨分化培养组);成骨分化液培养的hPDLC(成骨分化培养组);成骨分化液+1 mg/L Pg LPS处理的hPDLC(LPS组);成骨分化液+1 mg/L Pg LPS+miR-146a模拟物处理的hPDLC(LPS+miR-146a模拟物组);成骨分化液+1 mg/L Pg LPS+miR-146a阴性对照处理的hPDLC(LPS+miR-146a阴性对照组),每组设5个复孔。通过实时荧光定量PCR和茜素红染色法分别检测成骨标志物和矿化,同时应用非放射性转录因子检测hPDLC的核提取物中核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65的核活性。结果与成骨分化培养组相比,LPS组hPDLC中Ⅰ型胶原、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor-2,RUNX2)和骨钙蛋白水平显著降低(P〈0.05);Pg LPS可以抑制矿化能力,刺激NF-κB p65的核转录活性的表达(成骨分化培养组:1.023±0.217,LPS组:6.252±0.613,P=0.008);与LPS+miR-146a阴性对照组相比,LPS+miR-146a模拟物组第3天检测到hPDLC中除ALP(P=0.167)和RUNX2(P=0.580)外,Ⅰ型胶原(P=0.007)和骨钙蛋白mRNA(P=0.049)的表达均显著增加;第7和14天时Ⅰ型胶原、ALP、RUNX2和骨钙蛋白mRNA水平均显著增加(P〈0.05),并可以增强矿化能力,同时miR-146a模拟物可显著降低Pg LPS诱导的hPDLC中NF-κB p65的核转录活性(LPS+miR-146a模拟物组:2.427±0.354;LPS+miR-146a阴性对照组:5.863±0.482,P=0.019)。结论miR-146a可以通过促进hPDLC中成骨标志物的表达和抑�
朱东望薛栋薛栋徐万宁蒋少云
关键词:微RNAS成骨分化人牙周膜细胞
天津市部分中老年人肥胖与牙周炎症相关性的调查被引量:2
2016年
目的:分析中老年人群肥胖与牙周炎症的相关性。方法:选择天津市某社区51-88岁中老年人321名,收集一般和全身情况信息,根据体质量指数将321名中老年人分成正常(124)、超重(136)、肥胖(61)3组,检测其血常规、总胆固醇、甘油三酯、低密度和高密度脂蛋白胆固醇等指标,检查牙周指标以及血清B细胞活化因子(BAFF)水平并进行统计分析。结果:3组人群的基本情况无差异,血常规指标均在正常范围内。空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白及牙周指标中的菌斑指数、探诊深度、附着丧失在3组间无差异(P〉0.05);而牙周出血指数、血清BAFF水平,肥胖组较正常组高(P〈0.05);出血指数与BAFF水平呈正相关(P〈0.05)。结论:中老年人群中肥胖促进牙周炎症,血清BAFF可能参与了牙周炎症的调节过程。
曹雅婷薛栋吴鹏张蕊宋立婷李阳吴怡陶玉飞甄珍蒋少云
关键词:牙周炎肥胖B细胞活化因子
牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人牙周膜细胞成骨分化能力的影响被引量:3
2015年
目的:观察牙龈卟啉单胞菌(P.g)脂多糖(LPS)对人牙周膜细胞(HPDLCs)成骨分化的影响,探索其作用机制。方法:I型胶原酶+组织块法获得HPDLCs后,分3组培养细胞:α-MEM培养(A组)、成骨诱导液培养(B组)和1μg/m L P.g LPS+成骨诱导培养(C组)。MTT法检测3组HPDLCs的增殖能力;碱性磷酸酶染色、茜素红染色及其OD值分析,观察HPDLCs的成骨分化能力;采用实时定量PCR检测第3天、第7天以及第14天成骨相关基因的表达。结果:B组与C组细胞增殖无明显差异(P>0.05);B组和C组ALP染色及茜素红染色均为阳性,两者茜素红OD值与A组相比明显增高(P<0.05),但C组OD值明显低于B组(P<0.05);B组与C组中成骨相关基因的表达均较A组升高,但与B组相比,C组成骨相关基因水平下降(P<0.05)。结论:P.g LPS通过抑制成骨相关基因的表达,干扰HPDLCs的成骨分化能力,从而影响牙周组织在成骨方面的自我修复。
薛栋蒋少云蒋少云邓嘉胤张蕊
关键词:牙龈卟啉单胞菌脂多糖人牙周膜细胞牙周炎成骨分化
小分子RNA在干细胞成骨及成软骨分化中的作用被引量:3
2015年
小分子RNA(microRNA,miRNA)是内源性非编码单链小分子RNA,具有重要的生物学功能,对基因进行转录后调控,从而参与调节细胞增殖和分化,影响个体生长发育和疾病的发生过程。近年来越来越多的研究显示miRNA对间充质干细胞的成骨和成软骨向分化起着重要的调节作用,本文就miRNA在这方面的研究进展做一综述。
蒋少云薛栋邓嘉胤
关键词:小分子RNA成骨成软骨分化
高糖对牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激人成纤维细胞分泌炎症因子的影响被引量:6
2014年
目的 探讨高浓度葡萄糖对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)脂多糖刺激人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGF)分泌炎症细胞因子的影响及作用机制,进一步探讨糖尿病与牙周炎的相互关系.方法 组织块法培养HGF,细胞处理分为以下4组:A组:低糖(5.5 mmol/L葡萄糖)+1 mg/L Pg脂多糖刺激组;B组:低糖+10 mg/L Pg脂多糖刺激组;C组:高糖(25 mmol/L葡萄糖)+1 mg/L Pg脂多糖刺激组;D组:高糖+10 mg/L Pg脂多糖刺激组.采用酶联免疫法检测4组HGF细胞6、12h后分泌肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的变化,实时定量PCR检测Toll样受体(toll-like receptor,TLR)2和TLR4在HGF中的表达.在高糖+10 mg/L Pg脂多糖组采用抗TLR2、抗TLR4单克隆抗体预先处理HGF,检测HGF中12h的TNF-α、IL-1β水平,以高糖+10 mg/L Pg脂多糖刺激组为对照组,并进行统计学分析.结果 相同质量浓度的Pg脂多糖刺激HGF 6、12h后高糖条件(C组、D组)下TNF-α及IL-1β分泌及TLR2 mRNA的表达均较低糖条件下(A组、B组)显著升高(P值均<0.01),TLR4 mRNA的表达C组与A组相比表达升高,但差异无统计学意义(P>0.05);D组显著高于B组(P<0.01).高糖+10 mg/L Pg脂多糖刺激组中分别阻断TLR2、4后,TNF-α的分泌量分别为(297.16± 11.49)、(390.01±12.81) ng/L,均显著低于对照组[(459.80±8.04) ng/L](F=166.02,P<0.01),IL-1β的分泌量分别为(49.90±4.08)、(99.35±5.01) ng/L,亦均显著低于对照组[(147.37±9.87) ng/L](F=153.51,P<0.000 1).结论 高糖可明显促进Pg脂多糖刺激HGF后炎症细胞因子的分泌,其作用可能通过调节HGF表面TLR2和TLR4的表达来实现,在一定程度上证实糖尿病患者血糖升高可加重牙周炎症.
蒋少云魏丛丛薛栋邓嘉胤连琪董允允
关键词:脂多糖类白细胞介素1Β
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