刘文娜
- 作品数：10 被引量：17H指数：2
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小檗碱预处理对大鼠肝脏冷缺血再灌注时肠损伤的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨小檗碱预处理对大鼠肝脏冷缺血再灌注时肠损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠24只,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为3组（n=8）：假手术组（S组）、肝脏冷缺血再灌注组（I/R组）和小檗碱预处理组（B组）.B组于术前7d开始经胃灌注小檗碱200 mg/kg,1次/d,连续7d.I/R组给予等量生理盐水.于术后8h时,留取肠组织,计算湿/干重比（W/D比）,进行肠组织损伤评分,测定肠组织MDA和SOD水平、细胞色素C、Bax和Bcl-2的表达和凋亡细胞计数.结果 与S组比较,I/R组和B组肠组织损伤评分、W/D比、MDA含量和凋亡细胞计数升高,SOD活性降低,细胞色素C和Bax表达上调,Bcl-2表达下调（P＜0.05）;与I/R组比较墙组肠组织损伤评分、W/D比、MDA含量和凋亡细胞计数降低,SOD活性升高,细胞色素C和Bax表达下调,Bcl-2表达上调（P＜0.05）.结论 小檗碱预处理可减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注时的肠损伤,机制与抑制脂质过氧化反应和细胞凋亡有关.
- 刘文娜杜洪印喻文立翁亦齐王永旺王玉亮
- 关键词：小檗碱再灌注损伤
- 小檗碱预处理对大鼠肝脏移植诱发肝损伤的影响分析
- 2024年
- 目的探讨小檗碱预处理在大鼠自体原位肝移植术诱发肝脏损伤的保护作用及相关的机制。方法健康雄性清洁级SD大鼠24只,体重为250~280 g,分为3组(n=8):假手术组(S组)、模型组(AT组)和小檗碱预处理组(B组)。S组仅进行开腹,游离肝脏周围的血管和韧带,关腹。AT组和B组均制备自体原位肝移植诱发肝脏损伤大鼠模型,B组术前1周灌胃小檗碱[200 mg/(kg·d)]。在灌注6 h时麻醉大鼠,取其血清和肝脏组织,检测血清丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)水平,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血清高迁移率族蛋白B-1(high mobility group box-1 protein,HMGB-1)含量,采用免疫组织化学法测定肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorsγ,PPARγ)和核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)表达,采用蛋白免疫印迹法检测凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis associated spot-like protein,ASC)、NLRP3和Pro-caspase1蛋白表达。结果与S组比较,AT组血清ALT、AST水平和HMGB1含量升高。肝脏组织PPARγ表达下调,NF-κB、ASC、NLRP3和Pro-caspase1表达上调(P<0.05),肝脏组织病理学损伤明显加重。与AT组比较,B组血清ALT、AST水平和HMGB1含量降低,肝脏组织PPARγ表达上调,NF-κB、ASC、NLRP3和Pro-caspase1表达下调(P<0.05),肝脏组织病理学损伤明显改善。结论预处理小檗碱可以通过激活PPARγ,抑制NF-κB表达,进而抑制细胞焦亡通路,从而发挥对大鼠肝脏移植过程诱发肝损伤的保护作用。
- 刘文娜霍明霞田立东张广华
- 关键词：肝脏损伤小檗碱过氧化物酶体增殖物激活受体Γ核转录因子-ΚB
- 肠道淤血再灌注对肝移植手术中患者全身血流动力学影响的研究进展
- 2022年
- 肝移植手术是治疗终末期肝病的有效方法。肝移植过程中为减少术中出血需阻断门静脉,肠黏膜发生淤血再灌注损伤,不可避免地引起肠黏膜通透性增加,细菌和内毒素移位,同时可诱发机体发生炎性递质级联放大反应;当新肝期开放门静脉,产生的内毒素以及炎性递质等进入体循环,导致血流动力学的剧烈波动,严重者可导致多器官功能障碍。故研究肠道淤血再灌注损伤中各种递质成分对血流动力学的影响,可以更好地调控术中循环系统的变化,并降低麻醉的管理难度。
- 王金山刘文娜王永旺
- 关键词：肝移植肠黏膜内毒素类细胞因子类
- 饱和氢气生理盐水对大鼠肝移植缺血/再灌注损伤中自噬的调节作用被引量：8
- 2016年
- 目的研究饱和氢气生理盐水对大鼠原位肝移植缺血/再灌注损伤(IRI)中肝细胞自噬的调节作用。方法选取体重为220~250 g的健康雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法将其分为3组(n=8):假手术组(Sham组)、原位肝移植组(OLT组)、饱和氢气生理盐水处理组(HS组)。Sham组仅进行开关腹操作。OLT组和HS组建立原位肝移植模型。HS组在肝下下腔开放即刻经肝下下腔静脉注射6 ml/kg含饱和氢气的生理盐水,OLT组则注射等量生理盐水。再灌注6 h及S组术毕6 h时取材,测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平,观察肝组织形态学改变,检测氧化应激水平,应用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测微管相关蛋白轻链3(LC3-Ⅱ)和自噬相关因子Beclin-1蛋白表达,应用RT-PCR检测基因天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和细胞色素C(Cyt-c)的m RNA表达水平。结果与Sham组相比,OLT组和HS组肝功能和病理损伤明显(P<0.05),MDA水平升高超氧化物歧化酶(SOD)活性降低显著〔MDA(nmol/mg):1.25±0.13、1.02±0.11比0.64±0.07,SOD(U/mg):135.78±10.92、158.81±12.09比204.13±17.75,均P<0.05〕,凋亡及自噬水平均升高(caspase:2.02±0.26、1.67±0.17比1.09±0.18,Cyt-c:1.96±0.19、1.64±0.18比0.99±0.17,均P<0.05)。HS组与OLT组相比,各项指标均下降〔MDA(nmol/mg):1.02±0.11比1.25±0.13,caspase-3(2^(-ΔΔCt)):1.67±0.17比2.02±0.26,Cyt-c(2^(-ΔΔCt)):1.64±0.18比1.96±0.19,均P<0.05〕。结论饱和氢气生理盐水可通过抑制自噬,减少细胞凋亡,有效缓解肝移植中IRI。
- 施东婧杜洪印喻文立吴莉盛明薇翁亦齐王永旺刘文娜王树森
- 关键词：氢气原位肝移植自噬
- 程序性坏死在自体原位肝移植术大鼠肺损伤中的作用
- 2020年
- 目的评价程序性坏死在自体原位肝移植术大鼠肺损伤中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体重250~280 g,10~12周龄,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、自体原位肝移植术组(T组)和程序性坏死抑制剂Necrostatin-1组(N组)。S组仅单纯进行开腹,游离相应的血管和韧带,最后关腹;T组和N组均制备自体原位肝移植术大鼠肺损伤模型,N组术前30 min腹腔注射Necrostatin-1 1 mg/kg。于再灌注6 h时处死大鼠取肺组织,计算肺组织湿/干重(W/D)比值,采用ELISA法测定TNF-α和IL-6含量,采用免疫组化法测定混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)表达,采用Western blot法检测受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)和受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)的表达。结果与S组比较,T组和N组肺组织W/D比值、TNF-α和IL-6含量升高;RIPK1、RIPK3和MLKL表达上调(P<0.05);与T组比较,N组肺组织W/D比值、TNF-α和IL-6含量降低,肺组织RIPK1、RIPK3和MLKL表达下调(P<0.05)。S组肺组织形态未见明显异常,N组肺组织病理学损伤较T组明显减轻。结论程序性坏死参与了自体原位肝移植术大鼠肺损伤的过程。
- 刘文娜王清平杜洪印庾俊雄王永旺
- 关键词：肝移植肺损伤程序性坏死
- 乌司他丁对亲体肝移植术患儿脑损伤的影响被引量：7
- 2016年
- 目的探讨乌司他丁对亲体肝移植术患儿脑损伤的影响。方法拟行亲体肝移植术的先天性胆道闭锁患儿60例，性别不限，年龄6～10个月，体重6．5～9．5kg，ASA分级Ⅲ或Ⅳ级，采用随机数字表法分为2组（n=30）：对照组（c组）和乌司他丁组（u组）。麻醉诱导后至术毕，u组静脉输注乌司他丁10000U／kg，C组静脉输注等容量生理盐水。手术开始前（T1）、无肝期30min（T2）、新肝期3h（T3）、新肝期24h（T4）时采集中心静脉血样，采用ELISA法检测血清S-10013蛋白和神经元特异性烯醇化酶浓度，采用放射免疫技术测定血清IL-6、IL-10和IL-18浓度。结果与C组比较，u组T2-4时血清S-100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶、IL-6和IL-18浓度降低，血清IL-10浓度升高（P〈0．05）。结论术中静脉输注乌司他丁10000U／kg可减轻亲体肝移植术患儿脑损伤。
- 于洪丽杜洪印贾莉莉刘文娜翁亦齐喻文立
- 关键词：胰蛋白酶抑制剂肝移植儿童脑损伤
- Nrf2/ARE通路在饱和氢盐水减轻自体肝移植大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨核转录因子E2相关因子2（Nrf2）/反应元件（ARE）通路在饱和氢盐水减轻自体肝移植大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用.方法 SPF级成年健康雄性SD大鼠32只,8～10周龄,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为4组（n=8）：假手术组（S组）、自体肝移植组（T组）、饱和氢盐水组（H组）和Nrf2抑制剂全反式维甲酸＋饱和氢盐水组（A组）.A组腹腔注射全反式维甲酸7 mg/kg,1次/d,连续2d,最后1次给药后10 h建立自体肝移植模型.H组和A组在建立自体肝移植模型前5 min,肝下下腔静脉注射4℃饱和氢盐水6 ml/kg.门静脉开放后6h（S组术毕后6h）时,取血标本,测定血清ALT、AST、TNF-α和IL-10浓度,随后取肝组织,行肝组织病理学评分,测定肝组织MDA含量、SOD活性和Bcl-2、Bax、Nrf2和血红素氧合酶-1（HO-1）的mRNA表达水平.结果 与S组比较,T组血清ALT和AST浓度、肝组织病理学评分、MDA含量和血清TNF-α浓度升高,SOD活性和血清IL-10浓度降低,肝组织Bax、Nrf2、HO-1的mRNA表达上调,Bcl-2 mRNA表达下调（P＜0.05）;与T组比较,H组血清ALT和AST浓度、肝组织病理学评分、MDA含量和血清TNF-α浓度降低,SOD活性和血清IL-10浓度升高,肝组织Bcl-2、Nrf2、HO-1的mRNA表达上调,Bax mRNA表达下调（P＜0.05）;与H组比较,A组血清ALT和AST浓度、肝组织病理学评分、MDA含量和血清TNF-α浓度升高,SOD活性和血清IL-10浓度降低,肝组织Bcl-2、HO-1 mRNA表达下调,Bax mRNA表达上调（P＜0.05）.结论 饱和氢盐水减轻自体肝移植大鼠肝缺血再灌注损伤的机制与激活Nrf2/ARE通路,上调HO-1表达有关.
- 施东婧杜洪印喻文立吴莉盛明薇翁亦齐王永旺丁梅刘文娜王树森
- 关键词：肝移植再灌注损伤反应元件
- 小檗碱对大鼠自体原位肝脏移植肠损伤的影响
- 目的：探究小檗碱是否对大鼠自体原位肝脏移植引起的肠道损伤具有保护作用以及可能的机制。 方法：SD雄性大鼠24只，健康状态良好，采用随机数字表法，将其随机分为3组：假手术组（S组）、自体原位肝脏移植模型组（AT组）、自体...
- 刘文娜
- 关键词：小檗碱氧化应激
- 小檗碱对大鼠自体原位肝脏移植肾脏损伤的影响
- 2015年
- 目的:探讨小檗碱对大鼠自体原位肝脏移植引起的肾脏损伤的保护作用及Akt信号通路在该过程中的作用。方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(S组)、自体原位肝脏移植组(AT组)、自体原位肝脏移植模型+小檗碱处理组(BBR组),每组8只。S组接受麻醉后仅开腹,游离肝脏周围血管及韧带,关腹。AT组采用自体肝脏移植模型。BBR组大鼠术前连续灌胃7 d[200 mg/(kg·d)],手术操作同AT组。分别于再灌注8 h经下腔静脉取血,留取肾脏组织,比较各组之间的肾脏功能(BUN、Cr),肾脏组织形态学变化,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),p-Akt蛋白表达水平和凋亡细胞计数结果。结果:AT和BBR组BUN、Cr、MDA水平,p-Akt蛋白表达水平和凋亡细胞计数均高于S组。AT组BUN、Cr、MDA水平和凋亡细胞计数均高于BBR组,p-Akt蛋白表达水平低于BBR组。AT和BBR组肾脏组织SOD水平均低于S组,AT组较BBR组降低更明显。S组肾脏组织形态结构未见异常,AT组和BBR组损伤明显,BBR组损伤较AT组减轻。结论:小檗碱可能通过激活Akt信号通路抑制大鼠自体原位肝脏移植引起的肾小管上皮细胞凋亡。
- 刘文娜杜洪印喻文立翁亦齐王永旺王玉亮
- 关键词：小檗碱肾脏AKT信号通路
- IL-1对大鼠胸主动脉收缩功能的影响
- 2015年
- 目的 探讨白细胞介素1（IL-1）对大鼠胸主动脉收缩功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,体重250～ 300 g,用以制备离体胸主动脉环.实验Ⅰ 取大鼠胸主动脉环,分为2段,采用随机配伍原则分为2组（n=20）：对照组（C组）和IL-1组.IL-1组用含20 ng/ml IL-1的Kreb培养液孵育2h,再以10-9、10-8、10-7、10-6和10-5 mol/L累积浓度的苯肾上腺素（PE）诱发胸主动脉血管环收缩,C组用不含IL-1的空白培养液孵育2h,其余操作同IL-1组.实验Ⅱ 取大鼠胸主动脉环,分为3段,采用随机配伍原则分为3组（n=20）：IL-1组、IL-1＋一氧化氮合酶抑制剂L-NAME组（IL-1＋L-NAME组）和IL-1＋环氧化酶抑制剂吲哚美辛组（IL-1＋I组）.3组用含20 ng/ml IL-1的Kreb培养液孵育1.5 h,IL-1＋L-NAME组和IL-1＋Ⅰ组再分别用含100 μmol/L-L-NAME或2.5 mmol/L吲哚美辛的Kreb培养液孵育30 min,然后以10-9、10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L累积浓度的PE诱发血管环收缩,方法同实验Ⅰ,IL-1组用不含L-NAME或吲哚美辛的Kreb培养液孵育.记录PE各浓度下胸主动脉环最大收缩张力,取与C组10-6mol/L浓度下最大收缩张力的百分比.结果 实验Ⅰ 与C组比较,IL-1组胸主动脉环对10-8、10-7、10-6和10-5mol/L PE诱发的收缩张力百分比降低（P＜0.05）.实验Ⅱ 与IL-1组比较,IL-1＋L-NAME组和IL-1＋Ⅰ组胸主动脉环对10-7、10-6和10-5 mol/L PE诱发的收缩张力百分比升高（P＜0.05）.结论 IL-1可抑制大鼠胸主动脉收缩,其机制可能与促进一氧化氮和前列环素合成有关.
- 曹忠平刘文娜杜洪印
- 关键词：白细胞介素1胸主动脉一氧化氮前列环素
