马迎春
- 作品数：23 被引量：35H指数：3
- 供职机构：兰州军区兰州总医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金卫生部科学研究基金浙江省中医药科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- MAPK通路抑制剂对三七皂苷单体R1减轻大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响被引量：7
- 2013年
- 目的:探讨三七皂苷单体R1对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及其与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠离体肺动脉环灌流模型,随机将其分为:常氧组(N组);低氧高二氧化碳组(H组);低氧高二氧化碳+DMSO组(HD组);低氧高二氧化碳+R1组,又分为低浓度组(RL组)、中浓度组(RM组)和高浓度组(RH组);低氧高二氧化碳+SB203580组(S组);低氧高二氧化碳+U0126组(U组);低氧高二氧化碳+R1+SB203580组(RS组);低氧高二氧化碳+R1+U0126组(RU组)。观察二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳条件下的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,观察不同浓度R1孵育及最佳浓度R1分别与SB203580、U0126联合孵育对HHPV三期变化的影响,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定血管张力变化值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下:(1)二级肺动脉呈现双相性收缩变化,与N组相比显著差异(P<0.05或P<0.01);(2)HD组和RL组能明显缓解HHPV的I期快速收缩,逆转II期持续收缩,RM组作用不明显,RH组增强HHPV的I期快速收缩和II期持续收缩。与HD组比较,RL和RH组有显著差异(P<0.05或P<0.01);(3)RS组和RU组收缩峰值较HD组均明显下降,II期持续收缩逆转为舒张状态。与RL组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。与S组和U组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。结论:低浓度(8 mg/L)三七皂苷单体R1可减轻大鼠急性HHPV,其机制可能与MAPK(p38 MAPK和ERK1/2)信号通路的参与有关。
- 马迎春陈海娥王淑君黄林静何金波应磊陈锡文王万铁
- 关键词：低氧高碳酸血症细胞外信号调节激酶1
- 缺血后处理对肺缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制被引量：9
- 2014年
- 目的:探讨缺血后处理(IPO)是否通过抑制P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(D组)、缺血后处理+SB203580组(SB组)。各组分别于再灌注2 h留取左肺组织,检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW);光镜观察肺组织形态学结构改变并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR和免疫组化法测定Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果:与C组相比,I/R组W/D、TLW、IQA和AI均显著升高(P<0.05,P<0.01),肺组织结构发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);IPO组、D组、SB组与I/R组相比,W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05,P<0.01),肺组织结构损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);D组与IPO组比较各项指标均无明显差异(均P>0.05);SB组与IPO组相比,肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P<0.05,P<0.01),肺组织结构未见明显损伤;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:I/R通过激活P38MAPK导致大鼠肺泡结构严重破坏,肺内细胞大量凋亡;IPO可能是通过抑制P38MAPK通路的激活而减轻I/R损伤。
- 陈海娥马迎春何金波黄林静陈丹应磊王万铁
- 关键词：缺血缺血后处理P38MAPKSB203580BAX
- 不同剂量三七皂苷单体Rg1下调大鼠低O_2高CO_2性肺动脉平滑肌细胞ERK1/2的表达
- 2013年
- 目的:观察在低O2高CO2条件下,不同剂量的三七皂苷单体Rg1对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响。方法:分离并纯化SD大鼠PASMCs,随机分6组:常氧对照组(N组)、低O2高CO2组(H组)、DMSO对照组(HD组)、Rg1低、中、高剂量干预组(RgL组、RgM组、RgH组)。分别以Western blot和RT-PCR法检测磷酸化ERK(p-ERK)蛋白和ERK1及ERK2 mRNA的表达水平。结果:与N组相比,HD组p-ERK蛋白和ERK1、ERK2 mRNA表达水平明显高于N组(P<0.01);RgL、RgM、RgH组在不同程度上抑制了p-ERK蛋白和ERK1、ERK2 mRNA的表达(P<0.01),其中三七皂苷单体Rg1以40mg/L的浓度为佳。结论:三七皂苷单体Rg1可下调低O2高CO2条件下大鼠PASMCs ERK1/2的表达,这可能是Rg1减轻低O2高CO2性肺动脉收缩(HHPV)的机制之一。
- 陈丹郝卯林何金波黄林静马迎春陈海娥唐兰兰王万铁
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞ERK1/2通路
- 循环microRNA在胃癌临床诊断及预后中的研究进展
- 胃癌是世界上高发肿瘤之一,也是我国最常见的恶性肿瘤.microRNAs(miRNAs)是一类长约22 个核苷酸的内源性非编码RNA 分子,通过与靶基因mRNA 3'-非编码区相互作用引起靶基因翻译抑制或mRNA 降解而发...
- 金亮亮杨艳丽苏勤军马迎春
- 低氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的p38MAPK通路机制
- 2014年
- 目的 探讨低氧对肺细小动脉平滑肌细胞Kv1.5通道表达的影响及其与p38 MAPK通路的关系,明确低氧性肺动脉高压（HPH）的发病机制.方法 SPF级雄性SD大鼠,超净工作台内分离3～4级肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）.采用p38MAPK通路抑制剂SB203580和激活剂茴香霉素干预低氧过程.细胞传至3～6代后随机分为5组：正常对照组（N）,低氧组（H）,低氧＋ DMSO组（HD）,低氧＋SB203580组（HS）,低氧＋茴香霉素组（HA）,其中N组继续5％ CO2培养箱培养.其他组于低氧培养箱培养（5％ CO2,2％O2,PO2：25 ～ 35mmHg）,均培养60h.采用RT-PCR法测定PASMCs Kv1.5 mRNA含量,采用Western blot法测定PASMCs Kv1.5蛋白含量.结果 与N组相比,H组、HD组、HA组Kv1.5mRNA和蛋白表达均明显降低（P＜0.05）.较之H组和HD组,HS组Kv1.5 mRNA和蛋白表达明显上升,差异有统计学意义（P＜0.01）,H组和HD组间差异无统计学意义（P＞0.05）,与HS组相比,HA组Kv1.5mRNA和蛋白表达明显降低（P＜0.01）.结论 低氧通过激活p38 MAPK信号通路降低Kv1.5通道表达,这可能是（HPH）的发病机制.
- 王园园郑梦晓黄林静马迎春钱小英王万铁
- 关键词：低氧K^+通道P38MAPK信号通路
- 低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉平滑肌细胞KATP通道表达的影响及其与p38MAPK通路的关系
- 2014年
- 本文旨在探究ATP敏感性钾通道(KATP)在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)中的表达及其与p38 MAPK信号通路的关系。体外培养SD大鼠PASMCs,复制低氧高二氧化碳模型,采用RTPCR技术及免疫印迹法检测KATP亚基磺酰脲类受体2B(sulfonylurea receptor 2B,SUR2B)和内向整流钾通道6.1(Kir6.1)mRNA及蛋白的表达水平。结果显示:(1)与常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、低氧高二氧化碳+溶剂DMSO对照组(HD组)、低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路抑制剂SB203580组(HS组)相比,低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路激动剂茴香霉素(Anisomycin)组(HA组)Kir6.1 mRNA与蛋白表达均明显降低(P<0.01),N组、H组、HD组、HS组间Kir6.1 mRNA与蛋白表达差异不显著(P>0.05);(2)与N组相比,H组、HD组、HS组、HA组SUR2B mRNA与蛋白表达均明显上升(P<0.05),H组、HD组、HS组、HA组间SUR2B mRNA与蛋白表达差异不显著(P>0.05)。以上结果提示:(1)低氧高二氧化碳、SB203580均没有引起Kir6.1 mRNA与蛋白表达变化,而茴香霉素下调Kir6.1 mRNA与蛋白表达,Kir6.1可能受其它类型的MAPK通路的调节;(2)低氧高二氧化碳明显上调SUR2B mRNA与蛋白表达,而SB203580、茴香霉素不影响低氧高二氧化碳所引起的SUR2B表达上调,低氧高二氧化碳引起的SUR2B表达的升高可能是非p38 MAPK通路依赖性的。
- 马迎春黄林静郑梦晓王园园应磊王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳ATP敏感性钾通道P38丝裂原活化蛋白激酶
- 容量激活性氯离子通道在大鼠低氧性PASMCs中的表达及与p38MAPK通路的关系
- 2014年
- 目的探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化以及其与p38MAPK信号通路的关系。方法取10只雄性SD大鼠,用酶消化法获得PASMCs并且进行原代培养,用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学的方法进行鉴定。经培养鉴定的PASMCs随机分为:常氧组(N组,n=6),低氧组(H组,n=6),DMSO对照组(D组,n=6),SB203580干预组(SB组,n=6),Anisomycin干预组(A组,n=6),用免疫印迹技术检测CLC3蛋白的表达,半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLC3 mRNA水平的表达。结果与N组比较,H组PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达量均显著上调(P均<0.01);与D组比较,SB组CLC3 mRNA和蛋白的表达均上调(P均<0.01),A组mRNA的表达明显下调(P<0.01),蛋白的表达轻微下调(P>0.05)。结论低氧可上调大鼠PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达;p38MAPK通路抑制剂SB203580能上调PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达;p38MAPK通路激活剂Anisomycin可下调PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达。
- 黄林静黎关龙郑梦晓马迎春金可可王万铁
- 关键词：低氧P38MAPK
- 氯离子通道阻滞剂通过抑制MAPK通路减轻低氧高二氧化碳性肺血管收缩被引量：1
- 2014年
- 目的:探究氯离子通道阻滞剂尼氟灭酸对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠HHPV模型,将所有二级肺动脉环随机分为:常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、DMSO组(HD组)、尼氟灭酸组(NFA组)、尼氟灭酸+SB203580组(NFA+SB组)、尼氟灭酸+U0126组(NFA+U组),按照低氧高二氧化碳反应性测定的方法测定各组肺动脉环的张力变化。结果:NFA+SB组、NFA+U组二级肺动脉环的收缩峰值较HD组均明显下降(P<0.05和P<0.01),但I期快速收缩和I期快速舒张均无明显差异(均P>0.05);NFA+SB组的收缩峰值较NFA组明显下降(P<0.05),但NFA+U组的收缩峰值较NFA组无明显变化(P>0.05)。结论:氯离子通道阻滞剂可通过抑制MAPK信号通路,减轻二级肺动脉环II期持续性收缩,并逆转为舒张状态,从而发挥拮抗HHPV的作用。
- 黄林静王淑君何金波马迎春应磊陈锡文王万铁
- 关键词：MAPK通路低氧高二氧化碳肺血管收缩氯离子通道
- 三七总皂苷及其单体减轻低氧高二氧化碳性肺动脉高压的MAPK信号通路机制研究
- 王万铁戴雍月吴成云朱阿楠祝雪花许益笑邱晓晓唐兰兰黄林静马迎春赵美平张聪聪郑梦晓
- 低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)是肺心病发生、发展中的一个重要发病环节，具体发生机制尚不清楚。因此，深入探讨肺动脉高压发生机制及有效防治方法的寻求，显得十分迫切而重要。该课题应用已建立的SD大鼠在体HHpH与离体H...
- 关键词：
- 关键词：肺动脉高压三七总皂苷
- Kv1.5对大鼠低氧高二氧化碳性PASMCs增殖、凋亡的影响及与MAPK通路的关系
- 2014年
- 目的:探讨电压依赖性钾离子通道Kv1.5对大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖、凋亡的影响及其与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路的关系。方法:体外培养大鼠PASMCs,复制低氧高二氧化碳模型,随机分组如下:常氧组(N组);低氧高二氧化碳组(HH组);低氧高二氧化碳+溶剂DMSO对照组(HD组);低氧高二氧化碳+ERK1/2通路抑制剂U0126组(HU组);低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路抑制剂SB203580组(HS组);低氧高二氧化碳+MAPK通路激动剂茴香霉素(anisomycin)组(HA组)。采用CCK-8法检测细胞活性,蛋白免疫印迹法检测Kv1.5、增殖细胞核抗原(PCNA)及Bax蛋白的表达水平。结果:与N组相比,HH组和HD组细胞活性增加(P<0.01),PCNA蛋白表达上调,Kv1.5及Bax蛋白表达均明显降低(P<0.01),HH组和HD组间各指标变化均无显著差异(均P>0.05);较之HD组,HU组、HS组及HA组细胞活性降低(P<0.05或P<0.01),PCNA蛋白表达下调,Kv1.5及Bax蛋白表达均明显增加,差异均显著(P<0.01),其中以HA组各指标变化最明显。结论:钾离子通道Kv1.5对低氧高二氧化碳性大鼠PASMCs增殖、凋亡的调节可能与MAPK通路的激活有关。
- 马迎春郑梦晓黄林静王园园应磊王万铁
- 关键词：丝裂原激活蛋白激酶肺动脉平滑肌细胞细胞增殖
