董艳军
- 作品数：9 被引量：20H指数：4
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- 外源性H_(2)S对氧糖剥夺再灌注后SH-SY5Y细胞损伤的保护作用
- 2021年
- 目的探讨外源性硫化氢(H_(2)S)对氧糖剥夺再灌注(OGD/R)后SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。方法建立SH-SY5Y细胞OGD/R模型,SH-SY5Y细胞分为对照组、OGD/R模型组、OGD/R+不同浓度NaHS(H_(2)S供体)处理组;OGD/R制备:用不含血清的低糖DMEM培养基在37℃、930 mL/L N_(2)、20 mL/L O_(2)的低氧条件下培养各组细胞12 h,然后用完全培养液复氧培养24 h。采用CCK-8检测存活率,流式细胞技术检测细胞凋亡水平,蛋白印迹方法(Western blotting)检测细胞中内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及NF-κBP65、COX-2蛋白表达水平。结果OGD/R模型组SH-SY5Y细胞活性较对照组降低(P<0.05)。0~0.5 mmol/L浓度的NaHS处理组细胞活性随着给予NaHS浓度的增加较OGD/R模型组逐渐升高(P<0.05),超过这个浓度范围,细胞活性较OGD/R模型组降低(P<0.05)。模型组细胞的早期凋亡水平均显著高于对照组(P<0.05)。0.2、0.4 mmol/L NaHS处理组细胞的早期凋亡水平较OGD/R模型组显著降低、4 mmol/L NaHS处理组细胞的早期凋亡水平较OGD/R模型组显著升高(P<0.05);Western blotting检测结果显示,OGD/R模型组细胞的GRP78、CHOP、NF-κBp65及COX-2蛋白表达水平均显著高于对照组(P<0.05);与OGD/R模型组比较,0.2、0.4、4 mmol/L浓度NaHS处理组细胞的GRP78、CHOP、NF-κBp65及COX-2表达水平显著降低(P<0.05),但各剂量组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论NaHS可以提高经OGD/R损伤后细胞的活性,可能是通过抑制内质网应激诱导的NF-κBp65、COX-2蛋白的激活从而减少细胞凋亡水平来实现。
- 吴昌学董艳军黄赟肖子宇李毅齐晓岚官志忠肖雁
- 关键词：血管性痴呆硫化氢核转录因子-ΚB凋亡
- H2S对缺血再灌注所致神经元损伤的保护作用
- 目的：通过复制血管性痴呆(vascular dementia，VaD)大鼠模型，对其行为学能力、海马组织内核因子 NF-κBp65(nuclear factor kappa B, NF-κBp65)、环氧合酶2(cycl...
- 董艳军
- 关键词：血管性痴呆环氧合酶-2半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3缺血再灌注神经元损伤
- 外源性H2s对血管性痴呆模型大鼠海马组织H2s浓度和胱硫醚β-合酶表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨外源性硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）对血管性痴呆（vascular dementia，VaD）大鼠海马组织H2s浓度和胱硫醚β-合酶（cystathionine β-synthase，CBS）表达的影响。方法采用改良四血管法制作大鼠VaD模型，应用随机数字表法分为假手术组、模型组、小剂量和大剂量NaHS组，再按照模型制作后时间进一步分为1d、7d和30d亚组。小剂量和大剂量NaHS组分别模型制作后每日腹腔注射NaHS30μmol／kg和100μmol／kg，假手术组和VaD模型组每日腹腔注射等体积生理盐水。应用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力，应用实时免疫荧光聚合酶链反应检测海马组织CBSmRNA表达，应用蛋白质印迹法检测海马组织CBS蛋白表达。结果Morris水迷宫实验显示，模型组、小剂量和大剂量NaHS组逃避潜伏期均较假手术组显著延长（P均〈0．05），穿越平台次数均较模型组显著减少（P均〈0．05），小剂量和大剂量NaHS组逃避潜伏期均较模型组显著缩短（P均〈0．05）。模型组、小剂量和大剂量NaHS组海马H2S含量均较假手术组显著降低，但小剂量和大剂量NaHS组显著高于模型组（P均〈0．05）。模型组、小剂量和大剂量NaHS组海马CBSmRNA和蛋白表达均显著低于假手术组（P均〈0．05），且小剂量和大剂量NaHS组与模型组无显著差异。结论外源性H2S能改善VaD大鼠学习记忆能力，可能与增高海马组织H2S含量有关，但对CBS表达无影响。
- 田茂黄赟董艳军肖雁官志忠
- 关键词：痴呆海马胱硫醚Β合酶疾病模型
- 外源性H_2S对血管性痴呆大鼠海马核因子-κB、环氧合酶-2表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的观察外源性硫化氢(Hydrogen Sulfide,H2S)对血管性痴呆大鼠(vascular dementia,Va D)海马NF-κB及环氧合酶-2表达的影响。方法采用改良的四血管法(4-VO)复制大鼠Va D模型,将模型大鼠按给药干预时间分为1 d、7 d、30 d 3个时段,每时段又分为假手术组、模型组、低剂量组、高剂量组。低剂量组每日腹腔注射H2S供体Na HS 30μmol/kg,高剂量组每日腹腔注射H2S供体Na HS 100μmol/kg,假手术组与模型组每日腹腔注射等量生理盐水,然后进行Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Western blot法检测大鼠海马区NF-κB、COX-2的表达。结果与假手术组比,3个时段的模型组大鼠学习记忆力均明显下降,NF-κB、COX-2的表达显著提高;与模型组相比,硫氢化钠干预组可改善大鼠的学习记忆,且低剂量组COX-2、NF-κB的表达明显降低(P<0.05)。结论硫氢化钠可改善血管性痴呆大鼠的认知水平,可能是通过抑制大鼠脑组织NF-κB、COX-2的表达发挥其脑保护作用。
- 董艳军黄赟田茂肖雁官志忠
- 关键词：血管性痴呆核转录因子-ΚB环氧化酶-2
- 外源性硫化氢对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响被引量：6
- 2014年
- 目的观察外源性硫化氢(Hydrogen Sulfide,H2S)对血管性痴呆大鼠(Vascular Dementia,Va D)学习记忆改善情况及血管性痴呆大鼠血浆硫化氢含量的变化。方法采用改良的四血管法(4-VO)复制大鼠Va D模型,将模型大鼠按给药干预时间分为1 d组、7 d组、30 d组,每组分为假手术组、模型组、低剂量组、高剂量组。低剂量组每日腹腔注射H2S供体Na HS 30μmol/kg,高剂量组每日腹腔注射H2S供体Na HS 100μmol/kg,假手术组与模型组每日腹腔注射等量生理盐水,然后进行Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,用HE染色观察海马神经元的损伤情况,并测定Va D大鼠模型血浆硫化氢含量。结果与假手术组相比,模型组逃避潜伏期明显增长(P<0.05),血浆硫化氢浓度明显减少(P<0.05),海马神经元损伤严重;与模型组相比,低剂量组与高剂量组逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),血浆硫化氢浓度明显增加(P<0.05),海马神经元损伤减轻,血管性痴呆大鼠学习记忆有所改善。结论硫氢化钠可改善Va D大鼠的认知水平和病理变化,其保护作用可能与提高硫化氢含量有关。
- 田茂井沆董艳军肖雁官志忠
- 关键词：血管性痴呆海马MORRIS水迷宫硫化氢
- 肺肠型腺癌和肺转移性结直肠腺癌中SATB2和CK7的表达及意义被引量：4
- 2019年
- 目的探讨肺肠型腺癌和肺转移性结直肠腺癌中SATB2、CK7的表达及两者的相关性。方法采用免疫组化EnVision法检测10例肺肠型腺癌组织和15例肺转移性结直肠腺癌组织中多种免疫组化标志物的表达,并结合临床和病理特点进行分析。结果SATB2和CK7在肺肠型腺癌和肺转移性结直肠腺癌组织中的表达差异均有统计学意义(P<0.05),联合检测SATB2和CK7可提高诊断两种疾病的特异度。结论SATB2和CK7在肺肠型腺癌和肺转移性结直肠腺癌中的表达差异有助于两者的鉴别,其中SATB2表达可作为重要的免疫组化检测指标。
- 何晓兰褚明亮胡建军杨迎春彭学勤董艳军易韦
- 关键词：肺肿瘤CK7
- 骨髓间充质干细胞治疗血管性痴呆大鼠行为学及海马CaM、CaMK Ⅱ表达水平的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stromal cells,BMSCs)侧脑室移植治疗血管性痴呆(vascular dementia,VaD)模型对大鼠行为学及海马钙调蛋白(calmodulin,CaM)、钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)表达的影响。方法以全骨髓贴壁法培养大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stromal cells,BMSCs);流式细胞仪对所培养BMSCs进行表面抗原鉴定;成纤维生长因子(basic fibroblast growth factorbfic,b FGF)和丁羟基茴香醚(beta hydroxy acid,BHA)诱导BMSCs分化为神经元细胞,并对诱导后的细胞,进行神经元特异性的免疫组化鉴定;采用改良四血管法制备Va D模型,设立对照组,造模4 w后将VaD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、BMSCs治疗组。观察4 w后实验大鼠的行为学表现及应用Real-time PCR检测海马CaM、CaMKⅡ表达水平。结果 BMSCs治疗组行为学表现有明显改善。其海马CaM、CaMKⅡmRNA表达比模型组降低(P<0.05)。结论侧脑室移植BMSCs显著改善VaD大鼠行为学表现,并使其海马CaM、CaMKⅡ表达降低。
- 井沆田茂董艳军官志忠肖雁
- 关键词：血管性痴呆骨髓间充质干细胞海马CAM
- 骨髓间充质干细胞移植对血管性痴呆大鼠认知功能及一氧化氮合酶的表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)侧脑室移植对血管性痴呆(Va D)大鼠认知功能及一氧化氮合酶(NOS)的表达的影响。方法将SD大鼠分为BMSCs组、培养基组及假手术组。BMSCs组大鼠侧脑室注射BMSCs,培养基组大鼠侧脑室注射DMEM基础培养液。移植后30 d比较各组大鼠学习记忆能力,血浆和海马组织TNOS和i NOS的酶活性及NO水平、血液NOS mRNA、海马组织NOS mRNA、NOS蛋白水平。结果与假手术组比较,BMSCs组及培养基组逃避潜伏期及第1次穿越平台时间显著延长(均P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05)。与培养基组比较,BMSCs组大鼠逃避潜伏期及第1次穿越平台时间显著缩短(均P<0.05),穿越平台次数显著增加(均P<0.05)。培养基组和BMSCs组大鼠血浆、海马组织t NOS、i NOS酶活性及NO水平均显著高于假手术组(均P<0.05)。BMSCs组大鼠血浆、海马组织t NOS、i NOS酶活性及NO水平均明显低于培养基组(均P<0.05)。与假手术组比较,培养基组和BMSCs组血浆、海马组织NOS mRNA及海马组织NOS蛋白表达水平均显著增高(均P<0.01)。BMSCs组血浆、海马组织NOS mRNA及海马组织蛋白NOS表达水平较培养基组显著降低(均P<0.05)。结论 BMSCs侧脑室移植能够降低Va D大鼠的NO水平及t NOS、i NOS酶活性,从而发挥一定神经保护作用,改善大鼠的认知功能。
- 井沆田茂董艳军官志忠肖雁
- 关键词：血管性痴呆骨髓间充质干细胞一氧化氮合酶
- 氧糖剥夺再灌注引起的SH-SY5Y细胞凋亡与NF-κBp65和COX-2蛋白表达的关系
- 2017年
- 目的探讨氧糖剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)后SH-SY5Y细胞凋亡情况及NF-κB信号通路NF-κBp65、COX-2蛋白的表达。方法将SH-SY5Y细胞分为正常对照组、氧糖剥夺4 h/再灌注24 h组(OGD/R)组。利用流式细胞术分别检测各组细胞凋亡率,蛋白印记法(Western blot)检测p65和COX-2的蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,OGD/R组细胞凋亡率明显增高(P<0.05),p65和COX-2的蛋白表达也明显增高(P<0.05)。结论氧糖剥夺4 h/再灌注24 h能够促进细胞凋亡,其机制可能是通过NF-κBp65对COX-2调控的信号通路来实现。
- 黄赟董艳军肖雁官志忠
- 关键词：细胞凋亡COX-2
