付丽
- 作品数：6 被引量：1H指数：1
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- 前列地尔后处理对失血性休克犬肺损伤TLR4mRNA表达的影响
- 目的通过观察前列地尔(alprostadil)对犬失血性休克肺组织Toll样受体4(TLR4)以及血清细胞因子的影响,探讨前列地尔肺保护的作用机制。方法实验用杂种犬18只,随机分为三组(n=6),对照组(C组)、休克组(...
- 赵瑞雪秦榜勇李清梅付丽
- 文献传递
- 硫化氢后处理对大鼠缺氧-复氧心肌细胞的保护作用被引量：1
- 2016年
- 目的探讨硫化氢(H2S)后处理对缺氧-复氧损伤成年大鼠心肌细胞的影响,评价其心肌保护作用及其可能的机制。方法分离成年SD大鼠心肌细胞,随机均分为四组:正常组(N组)、缺氧-复氧组(HR组)、缺氧后处理组(IPTC组)和H2S后处理组(S组),在激光扫描共聚焦显微镜下检测F-肌动蛋白/G-肌动蛋白荧光强度及Western blot技术检测各组心肌细胞p38MAPK磷酸化(p-p38MAPK)水平;再将上述四组又分为加或不加细胞松弛素D(CyD)两个亚组,激光扫描共聚焦显微镜下检测细胞内Ca2+、pH值荧光强度。结果 HR组、IPTC组和S组F/G-肌动蛋白明显高于N组(P<0.05);IPTC组和S组F/G-肌动蛋白明显高于HR组(P<0.05),且S组明显高于IPTC组(P<0.05)。与无CyD处理比较,CyD处理时四组Ca2+荧光强度明显升高(P<0.05);N组与HR组pH荧光强度升高,IPTC组与S组pH荧光强度降低。无CyD处理时N组、IPTC组和S组Ca2+荧光强度明显低于、pH值荧光强度明显高于HR组(P<0.05);CyD处理后HR组、IPTC组和S组Ca2+荧光强度明显高于,IPTC组和S组pH值荧光强度明显低于N组(P<0.05)。心肌细胞内HR组p-p38MAPK水平明显高于N组、IPTC组和S组(P<0.05)。结论硫化氢后处理可以促进F-肌动蛋白的重塑,稳定缺血缺氧成年大鼠心肌细胞内环境;硫化氢后处理可降低缺血缺氧成年大鼠心肌细胞p38MAPK磷酸化水平。
- 付丽喻田秦榜勇程翅
- 关键词：硫化氢缺氧-复氧肌动蛋白钙超载P38MAPK磷酸化
- 缺氧后处理对成年大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用
- 2014年
- 目的：通过建立成年大鼠心肌细胞缺氧复氧模型观察缺氧后处理的心肌保护机制。方法雄性SD大鼠，体质量250～350 g ，随机分为3组：正常组（NOR组）、缺氧组（H／R组）、缺氧后组（HP组）。采用激光共聚焦显微镜检测心肌细胞线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential ， MMP）、细胞内钙离子荧光强度以及 Western blot方法测定磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶（p‐p38MAPK）表达量。结果（1）与正常组比较，H／R组和 HP组 MMP显著降低（P＜0．05）；HP组MMP明显高于 H／R组（P＞0．05）；（2）与正常组和 HP组比较，H／R组细胞内钙离子荧光强度显著升高（P＜0．01）；HP组和正常组间差异无统计学意义（P＞0．05）；（3）与正常组和 HP组比较，H／R组p‐p38MAPK表达量显著升高（P＜0．05）；HP组和正常组间表达量差异无统计学意义（P＞0．05）。结论缺氧后处理可对缺氧复氧成年大鼠心肌细胞产生保护作用，其机制可能与下调心肌细胞p‐p38M A PK 表达量、抑制线粒体膜电位下降以及防止钙超载进而抑制凋亡有关。
- 付丽喻田秦榜勇程翅
- 关键词：心肌保护线粒体膜电位钙超载
- 硫化氢后处理对大鼠缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及机制研究
- 目的：通过建立成年SD大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型，探讨硫化氢（H2S，以NaHS为供体)后处理对缺氧/复氧损伤成年大鼠心肌细胞的影响，以评价其心肌保护作用及其可能的机制。 方法： 1.应用Langendorff离...
- 付丽
- 关键词：缺血再灌注损伤心肌保护F-肌动蛋白
- 前列地尔后处理对失血性休克犬肺损伤TLR4mRNA表达的影响
- 目的通过观察前列地尔(alprostadil)对犬失血性休克肺组织Toll样受体4(TLR4)以及血清细胞因子的影响,探讨前列地尔肺保护的作用机制。方法实验用杂种犬18只,随机分为三组(n=6),对照组(C组)、休克组(...
- 赵瑞雪秦榜勇李清梅付丽
