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创伤性脑损伤后白细胞介素1β在星形胶质细胞中的表达被引量：6: 2016年; 目的：探究创伤性脑损伤后白细胞介素1β（IL-1β）在星形胶质细胞中的表达.方法：采用免疫印迹半定量检测创伤性脑损伤后IL-1β、星形胶质细胞标志物-胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达,免疫荧光双重染色检测IL-1β在星形胶质细胞中的定位表达.结果：IL-1β表达在损伤后8h就有增高,1d时最高,4d时有所降低,且1d和4d时可定位表达在星形胶质细胞中.结论：损伤后增高的IL-1β表达可能对促进星形胶质细胞的活化具有重要的调节作用.; 李瑞李丹刘囡严红静李洪鹏; 关键词：创伤性脑损伤星形胶质细胞白细胞介素1Β

水通道蛋白4在大鼠坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛中的作用及机制被引量：1: 2019年; 目的 :对坐骨神经损伤大鼠的脊髓后角神经元中水通道蛋白4(AQP4)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的激活之间的关联性做系统的探讨。方法 :制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,经腹腔给予AQP4抑制剂TGN-020,应用DMSO组作对照,应用Von Frey纤毛进行机械痛检测,以免疫荧光(双重染色)检测脊髓ERK、NeuN的表达。结果 :脊髓后角p-ERK和NeuN共定位的细胞在神经损伤后可见增加,而给予TGN-020后,同时表达p-ERK和NeuN的细胞明显减少。TGN-020抑制AQP4的表达可以减轻神经损伤产生的痛觉敏感性异常。结论 :抑制AQP4可以通过抑制脊髓后角神经元中ERK通路的活化来改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛。; 赵亮李丹刘囡刘璐李洪鹏; 关键词：坐骨神经损伤脊髓水通道蛋白4

抑制水通道蛋白4可降低脊髓后角胶质细胞细胞外调节蛋白激酶信号的活化改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛被引量：2: 2019年; 目的探讨腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛中,抑制水通道蛋白4(AQP4)对脊髓胶质细胞以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化的影响。方法取8周龄雄性SD大鼠90只,分为假手术组18只,坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)+DMSO组36只,CCI+TGN-020组(AQP4抑制剂) 36只。CCI模型应用动物行为学,Western blotting方法,免疫荧光(双重染色)等方法检测。结果 Western blotting显示,细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK信号通路及星形胶质细胞在神经损伤之后活化;免疫荧光在AQP4的表达被TGN-020抑制之后,胶质细胞及ERK、JNK、p38MAPK信号通路的活化被削弱,p-ERK和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)共定位的细胞数量在损伤后明显增多,而TGN-020可减少之。结论抑制AQP4可抑制坐骨神经损伤引发的脊髓后角星形胶质细胞活化及MAPK信号通路活化,且可以通过抑制脊髓后角ERK通路的活化来抑制星形胶质细胞的活化,从而改善坐骨神经损伤所致神经病理性疼痛。; 赵亮李丹刘囡刘璐李洪鹏; 关键词：坐骨神经损伤水通道蛋白4 丝裂原活化蛋白激酶信号通路

创伤性脑损伤后核因子E2相关因子2在星形胶质细胞中的表达被引量：2: 2018年; 目的:探讨创伤性脑损伤后核因子E2相关因子2(Nrf2)在星形胶质细胞中的表达变化。方法:雄性昆明小鼠随机分成假手术组、创伤性脑损伤后1、4、7d组。采用免疫印迹检测脑损伤后Nrf2的表达,免疫荧光染色法检测Nrf2在星形胶质细胞中的定位表达。结果:免疫印迹结果显示脑损伤后Nrf2在4d时表达最高;免疫荧光染色结果显示在假手术组中Nrf2在细胞质中有少量表达,损伤后1d组Nrf2在细胞质和细胞核均有表达,4d时表达显著增高。结论:损伤后Nrf2表达升高并入核可能与对星形胶质细胞的活化有关。; 刘璐李丹刘囡张卓高超李洪鹏; 关键词：创伤性脑损伤核因子E2相关因子2 星形胶质细胞

CBL结合PBL模式在基础医学概论教学中的应用被引量：20: 2017年; CBL联合PBL模式是以病例为引导,以学生为教学的主体和中心,经PBL方式:提出问题、发现问题、解决问题,在教师的指导下带领学生分析病例的教学模式,培养学生将基础知识与临床实践相结合、建立临床思维、学以致用。文章将CBL联合PBL模式应用于基础医学概论的教学,并与传统教学模式进行对比,探讨CBL联合PBL模式与传统教学模式在基础医学概论教学中教学效果的差异。; 高明奇刘囡林庚张雪薇; 关键词：基础医学概论教学方法教学改革

降解纤维蛋白原可减少创伤性脑损伤后胶质瘢痕与纤维瘢痕的形成被引量：5: 2014年; 目的探讨通过降解纤维蛋白原减少创伤性脑损伤后胶质瘢痕与纤维瘢痕的形成的可能性。方法选用8周龄昆明小鼠按照川野的方法制备小鼠黑质纹状体通路损伤模型。小鼠经腹腔注射麻醉后固定在脑立体定位仪上。在前囟点右后方1.5mm处用牙钻打开一长方形缺口,用自制宽度2.0mm的刀片从大脑表面垂直插入6.0mm。然后缓慢拔出刀片,止血缝合。24只昆明小鼠随机分成对照组与实验组。实验组于手术后1h立即注入巴曲酶注射液,连续3d。术后第4、7、14天取脑行水平位冠状浮游切片。应用胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ)及GFAP抗体特异性识别损伤区域纤维瘢痕及星形胶质细胞的表达。应用双标免疫荧光法观察损伤部位的瘢痕组织形成。结果在伤后第4天,对照组的损伤部位出现ColⅣ沉着,周边出现由反应性星形胶质细胞形成的境界膜,第7天后损伤中心形成纤维性瘢痕,第14天后瘢痕更明显,周边同样有星形胶质细胞包围;而实验组在第4天的损伤部位周边不易形成星形胶质细胞的境界膜,第7天及第14天纤维性瘢痕几乎不存在,但周边仍被星形胶质细胞所围绕。双重免疫荧光显示,对照组的损伤中心有纤维连接蛋白(FN)沉着,形成纤维性瘢痕;而实验组在损伤7d后FN沉着明显减少,14d后几乎消失;两组在损伤周边都有GFAP免疫阳性反应阳性细胞围绕。结论在脑损伤后,注入巴曲酶可通过降解纤维蛋白原减弱纤维性瘢痕及胶质瘢痕的形成。; 白丹李丹刘囡裴丹李洪鹏; 关键词：创伤性脑损伤胶质瘢痕巴曲酶免疫荧光

抑制AQP4降低大鼠脊神经节ERK表达,减轻坐骨神经结扎导致神经病理性疼痛被引量：4: 2018年; 目的探讨AQP4抑制剂对坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛的作用及其可能机制。方法制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,采用热痛刺激仪测量热痛感受性潜伏期,Western blot和免疫荧光(双重染色)方法检测ERK, JNK, p38表达。结果神经损伤可诱导ERK, JNK, p38信号分子表达及卫星胶质细胞活化,AQP4抑制剂TGN-020则削弱ERK,JNK和p38信号分子及卫星胶质细胞的活化;p-ERK和GFAP共表达的细胞在损伤后明显增多,TGN-020则显著降低这一表达。结论抑制AQP4减轻坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛与抑制神经节卫星胶质细胞活化和MAPK信号通路活化相关。; 赵亮李丹刘囡刘璐李洪鹏; 关键词：坐骨神经损伤 AQP4 ERK信号通路

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刘囡

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