黄家树
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
- 供职机构：同济大学附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金上海市卫生局科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 间充质干细胞对干燥综合征患者活化CD4＋T细胞miRNA表达谱的影响被引量：7
- 2015年
- 目的体外探讨人脐带来源间充质干细胞（Mscs）对DSS患者外周血活化CD4＋T细胞miRNA表达谱的影响。方法将pss患者外周血分选的CD4＋T细胞分为健康未活化组、pss未活化组、pSS活化组、MSC处理组和IFN．1．MSC处理组。对4组进行细胞计数；miRNA芯片检测CD4＋T细胞miRNA表达谱，定量PCR验证miRNA125b和miRNA155。组间均数比较用单因素方差分析，多重比较采用LSD法。结果MSC和IFN-γ-MSC均能以MSC依赖方式抑制活化CD4＋T细胞增殖，但两者之间比较差异无统计学意义。miRNA芯片发现pSS未活化组（对照为健康未活化组），pSS活化组（对照为psS未活化组），MSC处理组（对照为pSS活化组）和IFN．吖．MSC处理组（对照为MSC处理组）发生2倍以上变化的miRNAs分别为42、55、27、32个。进一步qPCR验证健康未活化组和上述4组的miRNA125b相对表达量分别为1．02±0．13、0．80±0．11、0．44±0．17、0．76±0．17和0．81±0．15（F=18．32，P〈0．01），miRNA155分别为1．5±0．8、3．9±1．3、8．4±2．6、10．1±4．2和11．2±5．0（F=26．65，P〈0．01）。结论MSCs能调节pSS患者活化CD4＋T细胞miRNA表达谱变化，能部分逆转活化CD4＋T细胞明显下调的miR．125b，后者可能在MSCs抑制活化CD4＋T细胞中起调控作用。
- 龚邦东路臻豪景波黄家树阮光锋汤建平
- 关键词：干燥综合征间质干细胞
- 间充质干细胞对小鼠活化B细胞微小核糖核酸155和肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 研究间充质干细胞（MSCs）对小鼠活化B细胞微小核糖核酸155（miRNA-155）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响,探讨MSCs对B细胞的调控机制.方法 以小鼠脾脏原代B细胞为研究模型,在B细胞受体（BCR）刺激下,与人脐带来源的MSCs共培养3d后,收集悬浮的B细胞,进行细胞计数,实时定量PCR检测B细胞miRNA-155和TNF-α mRNA水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测共培养上清中细胞因子免疫球蛋白G（IgG）、TNF-α、转化生长因子β（TGF-β）、前列腺素E2（PGE2）、白细胞介素（IL）-10和吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）水平.结果 B细胞活化后增殖明显,MSCs能轻微抑制B细胞增殖（F =5.39,P＜0.05）.B细胞活化后miRNA-155和TNF-α mRNA均上调明显,MSCs能部分逆转miRNA-155和TNF-α mRNA的升高（F=18.85,P＜0.01和F=10.26,P＜0.05）.B细胞活化后共培养上清TNF-α、IgG升高明显,MSCs能部分缓解TNF-α和IgG的升高（F=27.94,P＜0.01和F=4.81,P＜0.05）.在MSCs和B细胞共培养上清中,PGE2升高尤为明显,其次是IDO.结论 MSC可能通过可溶性因子PGE2和IDO抑制活化B细胞miRNA-155和TNF-α的表达,MSCs可能通过抑制B细胞治疗免疫疾病发挥重要作用.
- 龚邦东路臻豪景波黄家树阮光峰刘劼汤建平
- 关键词：间充质干细胞B细胞肿瘤坏死因子-Α
- 干燥综合征的动物模型研究现状被引量：1
- 2014年
- SS是一种主要累及泪腺和涎腺等外分泌腺的慢性炎症性自身免疫疾病.SS发病机制较为复杂,目前尚不完全明确,主要认为感染、遗传、环境等因素诱发自身免疫性外分泌腺炎,产生相对特异性的自身抗体导致外分泌腺组织学和功能改变是本病的重要发病机制.SS起病多隐匿,缺乏特异性检测手段,随疾病的进展可出现多组织器官受累,给研究带来困难.目前主要通过建立动物模型来对SS的发病机制及疾病进展进行研究,其中应用最为广泛的为小鼠模型.由于SS临床及病理表现的复杂性,理想的SS小鼠模型应具备临床、组织病理学及免疫学特征,见文献[1].近年来报道的SS模型可具体分为诱导型、自发型和转基因/基因敲除型（TG/KO）,现综述如下.
- 黄家树汤建平
- 关键词：动物模型干燥综合征自身免疫疾病外分泌腺自身免疫性相对特异性
- 体外人脐带间充质干细胞通过促分泌前列腺素E2肝细胞生长因子吲哚胺2，3-双加氧酶抑制干燥综合征CD4＋T细胞的活化增殖
- 2018年
- 目的探讨体外人脐带MSCs促分泌的前列腺素E2（PGE2）、肝细胞生长因子（HGF）以及吲哚胺2，3-双加氧酶（IDO）在pSS中对外周血活化CD4＋T细胞的抑制作用。方法原代分离脐带MSCs，并经流式细胞术鉴定。荧光激活细胞分选术（FACS）分选pSS患者外周血CD4＋T细胞，分为3组：分别为活化CD4＋T细胞组（CD3、CD28抗体共刺激72h）、MSCs共培养组（活化CD4＋T细胞与MSCs共培养72h）和IFN-γ预刺激后MSCs共培养组（活化CD4＋T细胞与IFN-γ预刺激后的MSCs共培养72h），活化CD4＋T细胞组为对照。共培养72h后，收集悬浮的CD4＋T细胞，进行细胞计数，ELISA法检测共培养上清中细胞因子PGE2、HGF和IDO的表达水平。组间均数比较用单因素方差分析，多重比较采用LSD法。结果pSS患者活化CD4＋T细胞组、MSCs共培养组和IFN-γ预刺激后MSCs共培养组的培养上清中PGE2浓度[分别为（111±4）pg／ml、（2814±6）pg／ml和（2716±8）pg／ml，F=167292．12，P〈0．01]；HGF浓度[分别为（597±9）pg／ml、（383±9）pg／ml和（727±12）pg／ml，F=878．61，P〈0．01]；IDO浓度[分别为（143±4）pg／ml、（835±5）pg／ml和（588±3）pg/ml，F=21104．41，P〈0．01]。相对于活化CD4＋T细胞组，MSCs共培养组及IFN-γ预刺激后MSCs共培养组的培养上清中PGE2浓度升高（t=509．88，P〈0．01；t=491．48，P〈0．01），IDO浓度也升高（t=202．69，P〈0．01；t=130．39，P〈0．01），同时活化的CD4＋T细胞增殖受到抑制（t=-16．20，P〈0．01；t=-31．48，P〈0．01）；相对于MSCs共培养组，IFN-γ预刺激后MSCs共培养组的培养上清中PGE2、IDO浓度均有降低（t=-18．40，P〈0．01；t=-72．30，P〈0．01），而HGF浓度升高（t=41．51，P〈0．01），同时活化的CD4＋T细胞增殖受到进一步抑制（t=-15．28，P〈0．01）。结论MSCs在体外可以抑制DSS活化的CD4＋T细胞增殖，其对CD4＋T细胞的抑制�
- 路臻豪黄家树阮光峰房星星龚邦东汤建平
- 关键词：干燥综合征肝细胞生长因子3-双加氧酶CD4阳性T淋巴细胞
- 间充质干细胞对干燥综合征模型小鼠治疗效应的研究被引量：6
- 2016年
- 目的探讨MSCs对晚期干燥综合征(Sjgren's syndrome,SS)模型小鼠的治疗效果及血清中细胞因子浓度的影响。方法 16只雌性NOD/Ltj小鼠随机分为疾病对照组和MSCs治疗组,8只雌性C57BL/6小鼠作为健康对照组。监测各组小鼠饮水量和血糖;MSCs治疗组小鼠26周龄时进行连续2周的尾静脉MSCs注射;测算小鼠唾液流率;计算小鼠的下颌下腺淋巴细胞灶积分;ELISA检测小鼠血清中IL-2、IL-6、HGF、IFN-γ、IL-10、PGE2、TGF-β1、TNF-α的水平。结果从第16周龄开始,NOD小鼠饮水量及血糖水平显著增加;治疗后,M SCs治疗组唾液流率下降幅度明显小于同时期的疾病对照组;MSCs治疗组下颌下腺淋巴细胞灶积分明显小于疾病对照组;3组间多种与SS发病或MSCs免疫抑制功能相关的细胞因子差异有统计学意义。结论 MSCs对晚期干燥综合征模型小鼠有一定的治疗效果,其可能通过改变血清中多种细胞因子浓度达到治疗效应。
- 阮光峰黄家树黄琬雪汤建平
- 关键词：干燥综合征间充质干细胞细胞因子
