宋祯彦
- 作品数：80 被引量：276H指数：10
- 供职机构：湖南中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学经济管理轻工技术与工程更多>>
- 脑泰方治疗脑卒中的研究进展被引量：5
- 2021年
- 脑卒中严重危害国民身心健康,发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高且预后不佳。脑卒中一旦发病,将给患者家庭及社会带来沉重的经济负担。脑泰方能有效防治脑卒中。本文收集了近年来关于脑泰方治疗脑卒中的基础研究与临床研究进展,从促进神经元再生、抗氧化损伤、调节脂质代谢、调节铁代谢等基础作用机制方面出发,综合分析脑泰方治疗脑卒中的作用机制。
- 贺旭宋祯彦王珊珊葛金文王伟
- 关键词：脑泰方脑卒中神经保护
- 锌指结构转录调控因子Sp8广泛分布于嗅球并在中间神经元表达
- 2019年
- 目的探讨锌指结构转录调控因子Sp8在成年健康大鼠嗅球的分布及与嗅球中间神经元的关系。方法4月龄SD大鼠嗅球的冠状位切片,免疫荧光单标观察Sp8在嗅球的分布特点,免疫荧光双标观察Sp8与嗅球PV、TH、CB中间神经元的共表达。结果Sp8免疫阳性细胞在大鼠嗅球各层均有分布,其中主要分布于僧帽细胞层、内丛状层和颗粒细胞层,而在外丛状层最少;Sp8/PV和Sp8/CB双标细胞均主要分布在EPL层,Sp8/TH双标细胞主要分布在突触球层,共表达率均超过90%。结论Sp8广泛分布于嗅球且在其大多数中间神经元表达。
- 贺旭葛金文宋祯彦余婧萍
- 关键词：嗅球中间神经元共表达
- 基于网络药理学和分子对接的脑泰方防治高血压脑小血管病作用机制研究被引量：2
- 2021年
- 目的运用网络药理学和分子对接方法,探讨脑泰方防治高血压脑小血管病(Hypertensive cerebral small vessel disease,HT-CSVD)的作用机制。方法首先,利用中医药数据库及分析平台(TSMSP)、中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)与中医药资料库@Taiwan,并结合相关文献筛选脑泰方的主要有效活性成分,再经PubChem数据库与Swiss Target Prediction数据库预测其潜在靶点。其次,通过Genecards与在线人类孟德尔遗传(OMIM)数据库分别筛选出高血压和脑小血管病相关靶点,其交集靶点作为HT-CSVD的相关靶点。再次,利用Cytoscape 3.7.2软件构建“脑泰方-成分-HT-CSVD-靶点”网络可视化关系图,并基于蛋白互作(PPI)网络分析数据库,确立脑泰方和HT-CSVD的PPI网络。最后,利用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库对靶点进行富集分析;利用分子对接进行对接反向验证。结果脑泰方4味中药中有40种有效成分和804个预测靶点,393个潜在靶点可作用于HT-CSVD;脑泰方防治HT-CSVD的作用通路涉及细胞对氮化合物的反应、神经活性配体-受体互作等;在脑泰方药物的主要成分中,化合物西加小冠花苷(hyrcanoside)与表皮生长因子受体(EGFR)的结合度最高。结论本研究初步揭示了脑泰方防治HT-CSVD的主要活性成分、作用靶点和相关通路,为后续进一步探讨脑泰方靶向防治HT-CSVD提供了新思路。但本研究的分子机制探析存在一定的局限性,仍需细胞、动物、和分子层面的实验验证,从而为脑泰方防治HT-CSVD的临床和基础研究提供更为充分、完善的证据。
- 林宏远方锐张泽鑫周月王珊珊蒋祁零宋祯彦梅志刚葛金文商洪才
- 关键词：脑泰方网络药理学分子对接
- 医学本科生科技创新能力培养模式的建立——以湖南中医药大学为例被引量：6
- 2017年
- 创新是引领发展的第一动力,医学本科生参与科研活动是培养大学生的创新能力,提高综合素质的重要途径。本文着眼国内外本科生创新能力培养现状,结合湖南中医药大学医学本科生科技创新能力培养实际,从科技创新能力培养模式、保障本科生科研实践场所及本科生科研团队的导师遴选等问题,从实践成效和经验出发,对医学本科生科技创新能力培养模式的建立进行分析和探索。
- 周志涵葛金文宋祯彦成邵武
- 关键词：医学生本科教学
- 加味脑泰方对血管性痴呆模型大鼠海马组织mRNA表达谱的微阵列分析被引量：1
- 2019年
- 目的采用微阵列技术分析加味脑泰方干预前后血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织mRNA表达谱,以探究其治疗VD的分子机制。方法采用双侧颈总动脉结扎术制作VD大鼠模型,给予加味脑泰方治疗30 d,HE染色和水迷宫实验评价治疗效果,Agilent mRNA表达谱芯片获取加味脑泰方干预前后VD模型大鼠海马组织mRNA表达数据,微阵列分析筛选显著差异表达的基因,构建蛋白与蛋白相互作用(PPI)网络,GO和Pathway富集分析差异基因主要参与的生物学过程和信号通路,利用免疫组化和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证芯片分析结果。结果HE染色和水迷宫实验显示VD大鼠呈现脑缺血、海马神经细胞损伤、空间学习记忆能力下降,加味脑泰方可以部分逆转该现象。微阵列技术分析筛选出加味脑泰方干预前后差异表达的基因469个,其中上调180个,下调289个,IL6、FGF2、TNF、IL1b等可能是其治疗VD的主要药效靶点,免疫组化和qRT-PCR验证了该分析结果。GO和Pathway富集分析显示,这些基因与炎症反应、凋亡过程等生物学过程密切相关,主要参与了TNF信号通路、Toll样受体信号通路、细胞凋亡途径等的调控。结论加味脑泰方对VD模型大鼠的治疗作用是多基因多途径共同参与调控的过程,抑制海马神经炎症可能是其抗VD的重要机制之一。
- 易亚乔余婧萍郭艳幸郭艳幸陈易璇王彦婷谢丽风李园园宋祯彦
- 关键词：血管性痴呆微阵列分析
- 黄芩苷通过TREM2/TLR4/NF-κB信号通路抑制脂多糖/干扰素γ诱导的BV2细胞炎症反应被引量：13
- 2022年
- 基于2型髓样细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)信号通路,探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)/干扰素γ(IFN-γ)诱导的小胶质细胞炎性活化的作用机制。通过LPS联合IFN-γ干预构建小鼠小胶质细胞(BV2)炎性活化模型,分为正常组、模型组、黄芩苷低剂量组(5μmol·L^(-1))、黄芩苷中剂量组(10μmol·L^(-1))、黄芩苷高剂量组(20μmol·L^(-1))和米诺环素组(10μmol·L^(-1))。CCK-8检测细胞存活率;明场下观察细胞形态;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)mRNA表达;Western blot法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1β、TREM2、TLR4、核因子抑制蛋白(inhibitor kappaB alpha,IκBα)、p-IκBα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达水平;细胞免疫荧光检测NF-κB p65的入核情况。与空白组比较,模型组BV2细胞大多数趋向于促炎症的M1阿米巴形态,IL-1β、IL-6和iNOS mRNA水平显著升高,IL-4、IL-10和Arg-1 mRNA水平显著降低(P<0.01),TNF-α、IL-1β、TLR4、p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高(P<0.01),TREM2蛋白表达水平下降,核内NF-κB p65表达升高;与模型组比较,黄芩苷和米诺环素干预各组BV2细胞形态呈现不同程度的恢复,IL-1β、IL-6和iNOS mRNA水平均明显降低,IL-4、IL-10和Arg-1 mRNA水平升高(P<0.01),TNF-α、IL-1β、TLR4、p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达均明显降低(P<0.05),TREM2蛋白表达水平升高,核内NF-κB p65的表达降低。以上结果表明,黄芩苷可以通过调节小胶质细胞TREM2-TLR4之间的失衡,抑制下游NF-κB激活,从而促进小胶质细胞从促炎表型向抗炎�
- 贺春香于文静杨苗李泽夏小芳李平成绍武宋祯彦
- 关键词：小胶质细胞黄芩苷NF-ΚB炎症反应
- 基于网络药理学和动物实验探讨脑泰方治疗脑缺血的作用机制被引量：2
- 2022年
- 目的 采用网络药理学和动物实验探讨脑泰方治疗脑缺血的潜在作用机制。方法 从TCMSP、TCMID、BATMAN-TCM及文献资料中寻找与脑泰方中4味中药(黄芪、川芎、地龙和僵蚕)相关的所有成分和作用靶点,并构建药物活性成分-靶点网络。通过TTD、DrugBank、DisgeNET数据库筛选与脑缺血相关的作用靶点,利用STRING平台构建药物-疾病靶点交互网络,对核心靶点进行网络拓扑分析,利用DAVID 6.8数据库对核心靶点蛋白进行GO和KEGG富集分析。再考察脑泰方对脑缺血大鼠神经功能的影响。结果 脑泰方有39种活性成分,预测靶点有629个,其中80个与脑缺血相关。脑泰方活性成分主要为槲皮苷、山柰酚、异鼠李素、十八烯酸、亚油酸,并且棕榈酸等能发挥抗脑缺血的作用,涉及到的重要效应蛋白有VEGFA、TNF、CREB1、IL6、CASP3、BDNF、MAPK1等。富集分析主要涉及MAPK信号通路、Neurotrophin信号通路、VEGF信号通路等。脑泰方可改善脑缺血大鼠神经功能缺损体征,对MAPK信号通路关键节点蛋白表达起调控作用。结论 脑泰方抗脑缺血是多成分、多靶点、多途径相互作用的结果。
- 贺旭宋祯彦王珊珊刘晓丹葛金文
- 关键词：脑泰方脑缺血网络药理学
- 高校专职教师担任兼职班主任工作方法的探讨被引量：3
- 2016年
- 专职教师担任兼职班主任对本科生思想政治教育和专业发展有重要意义。通过自身兼职班主任工作实践,从大学兼职班主任的主要工作特点,以及如何开展具体工作等方面进行了阐述。
- 宋祯彦刘晓丹李平成绍武
- 关键词：高校兼职班主任
- 小组合作式教学模式在“科研思路与方法”课程教学中的应用被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨小组合作式教学在“科研思路与方法”课程教学中的效果。方法:将140名中西医结合临床医学专业三年级本科生随机分为对照组和实验组,每组70名,实验组实行小组合作式教学模式,对照组按照传统方法进行教学。结果:实验组的科研思维、文献阅读、PPT制作等综合能力评分高于对照组,且学生对“科研思路与方法”课程教学满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在“科研思路与方法”课程教学中实行小组合作式教学模式,能提高中西医结合临床医学本科生科研综合能力,值得在“科研思路与方法”课程教学中推广。
- 宋祯彦成绍武
- 关键词：教学模式科研思维
- 当归芍药散通过调控NLRP3/Caspase-1信号通路抑制AD大鼠神经炎症的作用被引量：22
- 2021年
- 目的:研究当归芍药散对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型的神经保护作用及对NOD样受体3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)信号通路的调控作用。方法:大鼠脑内注射Aβ1-42构建AD动物模型,给予不同浓度的当归芍药散治疗。实验分为假手术组,模型组,当归芍药散高、中、低剂量干预组。Morris水迷宫实验检测动物学习记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色和高尔基染色检测神经元形态功能;免疫荧光共定位检测NLRP3炎症小体活化情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-18 mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NLRP3,Caspase-1,IL-1β蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低(P<0.01);神经元形态功能受损;炎症因子IL-1β和IL-18 mRNA表达升高,NLRP3炎症小体活化增加,NLRP3,Caspase-1,IL-1β蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,给予当归芍药散中、高剂量干预后,AD大鼠学习记忆能力明显增加(P<0.05,P<0.01);神经元形态功能明显恢复;炎症因子IL-1β和IL-18 mRNA表达显著降低,NLRP3炎症小体活化减少,NLRP3,Caspase-1,IL-1β蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:当归芍药散可能通过调控NLRP3/Caspase-1信号通路抑制炎症小体活化,抑制神经炎症反应,从而发挥神经保护作用。
- 宋祯彦夏小芳王玉珂郑雨珊陈佩莹罗德勇贺春香于文静李平成绍武
- 关键词：当归芍药散
