金胜
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- 富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶2在机械通气肺损伤致病机制中作用的研究
- 2014年
- 目的:构建大鼠机械通气肺损伤(VILI)模型,观察富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶2(Pyk2)在VILI致病过程中的信号启动作用以及Pyk2特异性抑制剂预给药对VILI的影响。方法:30只健康SD大鼠,随机分为3组,每组10只,A组采用8ml/kg潮气量机械通气;B组采用40ml/kg潮气量机械通气;C组采用40ml/k g潮气量机械通气,并在机械通气前1小时腹腔注射TAT-Pyk2-CT;3组呼吸频率均为80次/分钟,吸/呼比为1:1,PEEP为0mmHg,吸入气体为室内空气。机械通气2小时后处死大鼠,取肺组织光镜下观察,测定髓过氧化物酶活性、磷酸化p38水平;收集支气管肺泡灌洗液测定总蛋白、肿瘤坏死因子-α水平,并进行白细胞计数。结果:与A组比较,B组支气管肺泡灌洗液总蛋白、白细胞计数、肿瘤坏死因子-α及肺组织髓过氧化物酶活性、磷酸化p38水平均显著升高(均P<0.05),肺组织病理学改变严重;与B组比较,C组上述指标均降低(均P<0.05),肺组织病理学改变明显减轻。结论:Pyk2特异性抑制剂TAT-Pyk2-CT预先给药可减轻大鼠VILI,其机制与抑制了p38通路的激活有关。
- 金胜陈军叶繁冯丹
- 关键词：机械通气肺损伤炎症信号转导氧化应激
- 机械通气对大鼠照射后肺组织及细胞凋亡的影响
- 2015年
- 目的 通过建立大鼠机械通气及放射性肺损伤动物模型,研究机械通气对放射性肺损伤大鼠肺组织急性炎症、氧化应激及细胞凋亡的影响.方法 40只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠,采用随机数字表法分成4组,每组10只,即健康对照组、照射组、通气组和照射后通气组.观测各组肺组织病理改变;凝胶电泳迁移率实验（EMSA）检测肺组织细胞NF-κB的活性;Western blot检测肺细胞核内NF-κB亚基P65蛋白表达水平;采用DNA断端末端标记（TUNEL）法检测肺细胞的凋亡;同时检测肺湿干重比值（W/D）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）;检测肺灌洗液中总蛋白、白细胞计数的水平.结果 与健康对照组相比,其余3组急性肺损伤（ALI）评分、W/D比值、MPO活性、总蛋白、白细胞计数、凋亡指数（AI）、肺组织MDA值、NF-κB的活性及P65蛋白的表达均显著性增高,差异有统计学意义（q=0.000 32 ～0.004 81,P＜0.05）;而SOD值显著下降（q =0.000 18 ～0.002 53,P ＜0.05）.与照射组和通气组比较,照射后通气组上述指标显著增高（q=0.004 3～0.022 6,P＜0.05）;SOD值显著下降（q =0.002 9～0.008 3,P＜0.05）.结论 放射性肺损伤后大潮气量机械通气比正常单纯大潮气量机械通气产生了更加明显的机械通气肺损伤,表现为渗透性肺水肿、急性炎症反应、氧化应激反应的激活以及广泛的肺细胞凋亡.
- 金胜陈军叶繁冯丹
- 关键词：机械通气放射性肺损伤炎症反应氧化应激细胞凋亡
