吴玲玲
- 作品数：20 被引量：14H指数：3
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市科技计划项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种用于治疗系膜增生性肾炎的药物
- 本发明提供一种用于治疗系膜增生性肾炎的药物，所述药物的有效成分为抗‑CXCL10单克隆抗体，具体为CXCL10/IP‑10/CRG‑2抗体。本发明首次发现抗‑CXCL10单克隆抗体可明显减轻肾小球病理变化，减少肾小球系膜...
- 吴玲玲陈香美蔡广研高洁
- 文献传递
- 高尿酸通过醛糖还原酶途径在氧化应激中损伤内皮细胞
- 黄智勇洪权崔少远傅博吴玲玲王丽媛陈香美吴镝
- 利用诱导多能干细胞构建类肾体的方法被引量：1
- 2017年
- 目的利用诱导多能干细胞（iPSCs）向肾系细胞定向诱导分化，并获得类。肾体。方法利用肝糖原合成激酶3B受体的选择性抑制剂（CHIR99021）及成纤维细胞生长因子9对iPSCs进行定向诱导分化，控制后肾间充质与输尿管上皮的形成比例，从而构建类肾体。对类肾体细胞进行免疫荧光染色，利用共聚焦激光扫描显微镜观察并拍摄照片。利用扫描电镜观察类肾体的内部结构，并拍摄照片。结果利用iPSCs分化成功构建出类肾体。通过结构鉴定，证实类肾体中包括肾单位的各个部分。结论利用iPSCs进行定向诱导分化可以获得包含远端小管、近端小管、肾小球及血管的类。肾体。
- 肖枫林李清刚傅博吴玲玲马倩沈婉君陈香美
- 关键词：诱导多能干细胞细胞分化
- 双侧肾脏缺血再灌注所致急性肾损伤小鼠行为及情绪障碍的研究被引量：1
- 2021年
- 目的探讨急性肾损伤(AKI)小鼠的脑功能障碍表型。方法利用C57BL/6J小鼠构建双侧肾脏缺血再灌注模型,观察AKI发生后小鼠在旷场实验、悬尾实验及巴恩斯迷宫实验中的表现变化,以野生小鼠为对照。结果与对照组比较,模型组小鼠旷场实验的中心区移动距离百分比明显减少;悬尾实验中运动幅度小于下限的总时长明显增加;巴恩斯迷宫实验测试期的嗅闻区总时间明显减少。结论AKI小鼠的记忆功能受损,并伴随焦虑和抑郁的情绪障碍。
- 宫铭刘冉刘娇娜吴玲玲陈钰澜王瑾冯哲张利孙雪峰陈香美
- 关键词：急性肾损伤脑功能障碍表型
- 雷帕霉素通过调节mTOR-ULK1信号通路减轻高糖诱导的足细胞损伤被引量：3
- 2020年
- 目的探讨雷帕霉素对高糖环境下足细胞自噬和损伤作用的机制。方法体外培养永生化小鼠肾小球足细胞(mouse podocyte cell 5,MPC5)并进行分组:甘露醇等渗组(mannitol isotonic group,MG组)、高糖组(high glucose group,HG组)、雷帕霉素组(rapamycin group,RG组)以及自噬相关蛋白5-siRNA组(SiG组)。PCR和Western印迹检测足细胞标志Synaptopodin、自噬相关的ULK1以及mTOR通路相关蛋白p70S6K的表达。结果与MG组相比,HG组的Synaptopodin表达降低,自噬活性降低,p-ULK1以及p70S6K表达明显升高。与HG组相比,RG组的Synaptopodin表达升高,自噬活性较高,p-ULK1以及p70S6K表达较低。SiG组表现出与HG组相似的变化趋势。结论雷帕霉素可能通过mTOR-ULK1信号通路调节足细胞内自噬反应、减轻高糖环境引起的足细胞损伤。
- 丁瑞张月余丹霞牛伟辉宋洁吴玲玲王述蔷
- 关键词：雷帕霉素足细胞自噬MTOR
- 用于治疗系膜增生性肾小球肾炎的药物
- 本发明提供一种用于治疗系膜增生性肾小球肾炎的药物，其有效成分为Foxd1<Sup>+</Sup>后肾间充质细胞。本发明还提供Foxd1<Sup>+</Sup>后肾间充质细胞在制备用于治疗系膜增生性肾小球肾炎的药物中的应用...
- 陈香美李清刚金美玲吴玲玲蔡广研冯哲
- 文献传递
- Sirtuins在高糖致系膜细胞肥大中的作用
- 卓莉蔡广研白雪源崔敬张彬吴玲玲崔少远傅博陈香美
- 雷帕霉素通过抑制mTOR-ULK1通路上调自噬反应减轻足细胞损伤
- 吴玲玲冯哲崔少远谢院生蔡广研傅博陈香美
- 文献传递
- 人胚胎干细胞定向诱导分化为角膜内皮细胞的方法
- 本发明提供人胚胎干细胞定向诱导分化为角膜内皮细胞的方法，包括人胚胎干细胞诱导分化为人神经嵴干细胞以及人神经嵴干细胞诱导分化为人角膜内皮细胞等步骤。本发明利用原代人角膜基质细胞培养上清液、人角膜内皮细胞培养上清液以及人晶状...
- 陈小鸟吴玲玲王丽强黄一飞
- 文献传递
- 紫草素抑制缺血再灌注肾损伤后肾小管细胞的增殖和迁移被引量：1
- 2022年
- 目的探讨丙酮酸激酶M2(PKM2)抑制剂紫草素对肾脏缺血再灌注损伤(IRI)后肾小管修复的影响。方法8周龄雄性C57BL/6J小鼠30只随机分为6组:假手术的Sham溶剂组和Sham紫草素组,双侧肾脏IRI模型的bIRI溶剂1 d组、bIRI紫草素1 d组、bIRI溶剂3 d组、bIRI紫草素3 d组。肾脏IRI模型建立,采用双侧肾蒂夹闭28 min处理,术后4 h腹腔注射3 mg/kg紫草素或溶剂,术后1 d或3 d处死小鼠留取样本。检测各组小鼠血清肌酐、尿素氮水平;通过PAS染色观察肾组织病理学改变;免疫荧光检测丙酮酸激酶M2、增殖细胞核抗原(PCNA)、翅荚百脉根凝集素(LTL)表达;Western印迹检测肾脏的PCNA表达。体外实验,人近端肾小管上皮HK2细胞分成8组:对照组(不做缺氧处理)、模型组(缺氧/复氧处理)、模型+紫草素剂量组(缺氧/复氧后给予0.5μM、1.0μM、1.5μM、2.0μM、3.0μM、7.0μM紫草素干预)。采用细胞计数试剂盒检测细胞存活率、细胞生长抑制率。细胞划痕实验检测细胞迁移力。结果肾小管损伤面积评分:bIRI紫草素1 d组高于bIRI溶剂1 d组(P<0.01),bIRI紫草素3 d组高于bIRI溶剂3 d组(P=0.0337),而假手术的Sham溶剂组和Sham紫草素组之间没有明显差别。免疫荧光(P=0.0331)和免疫印迹(P=0.0228)结果均显示,bIRI紫草素3 d组小鼠肾组织的PCNA表达较bIRI溶剂3 d组明显减少。在体外实验中,与模型组比较,模型+紫草素剂量组(1.5μM、2.0μM、3.0μM、7.0μM紫草素干预)的HK2细胞存活率显著降低(P<0.001),细胞生长抑制率升高(P<0.001)。细胞划痕实验显示,1.5μM紫草素能够显著抑制复氧后肾小管细胞的迁移(P<0.001)。结论肾脏IRI损伤后,紫草素可能通过减少肾小管上皮细胞的再生和迁移来抑制肾小管修复,从而加重肾损伤。
- 陈钰澜陈健文朱飞王田田张妍刘娇娜黄梦杰吴玲玲吴玲玲
- 关键词：肾小管上皮细胞紫草素迁移
