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王光宇

作品数：17 被引量：53H指数：5
供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
发文基金：上海市科学技术委员会资助项目上海市自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 17篇中文期刊文章

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 12篇心肌
  • 7篇心律
  • 7篇心律失常
  • 6篇心肌梗死
  • 6篇梗死
  • 5篇心肌梗死后
  • 5篇死后
  • 5篇细胞
  • 4篇低血糖
  • 4篇心肌细胞
  • 4篇血糖
  • 4篇藜芦
  • 4篇肌细胞
  • 4篇白藜芦醇
  • 4篇H9C2细胞
  • 3篇低糖
  • 3篇他汀
  • 3篇自噬
  • 3篇连接蛋白
  • 3篇缝隙连接蛋白

机构

  • 16篇上海交通大学...
  • 2篇上海交通大学
  • 1篇交通大学

作者

  • 17篇王光宇
  • 15篇张庆勇
  • 7篇魏盟
  • 6篇刘向东
  • 5篇叶婷婷
  • 2篇李丽
  • 1篇李永光
  • 1篇马建

传媒

  • 8篇医学研究杂志
  • 3篇上海交通大学...
  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇中华心律失常...
  • 1篇医学综述
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇国际心血管病...

年份

  • 4篇2017
  • 5篇2016
  • 7篇2015
  • 1篇2014
共 17 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
自噬与Cx43在心血管疾病中的相关研究进展被引量：1
2017年
自噬是细胞内高度保守的降解过程,主要降解一些蛋白质、可溶性大分子物质和细胞器等,自噬过程增加了细胞的物质再利用并为细胞提供能量。缝隙连接蛋白是细胞间物理连接和化学交流的重要通道,在生物学过程中扮演着重要角色,其中最具代表性且表达最广泛的为缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)。在生理条件下,自噬可以介导Cx43的降解更新,维持Cx43的功能;但是在一些病理条件下,自噬活性增加介导Cx43明显下调从而使细胞间物质信号交流减少,这与许多心血管疾病如心肌缺血/再灌注,心力衰竭、肥厚性心肌病的发生、发展密切相关。本文旨在对自噬和Cx43进行介绍以及对自噬与Cx43在心血管疾病中的相关研究进行综述。
毕亚光王光宇刘向东张庆勇
关键词：自噬CX43肥厚性心肌病
白藜芦醇通过下调p-ERK1/2抑制脂多糖诱导的H9c2细胞损伤被引量：1
2015年
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)是否通过下调p-ERK1/2发挥对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的H9c细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法将H9c2细胞分为实验(Con)组,脂多糖(LPS)组,脂多糖+白藜芦醇5μmol/L(L+R5)组,脂多糖+白藜芦醇10μmol/L(L+R10)组,脂多糖+白藜芦醇20μmol/L(L+R20)组,脂多糖+白藜芦醇50μmol/L(L+R50)组。其中对照组不做任何处理,L+R5组、L+R10组、L+R20组、L+R50组分别用5、10、20、50μmol/L的白藜芦醇预先处理24h,然后将LPS组、L+R5组、L+R10组、L+R20组、L+R50组和10μg/ml的脂多糖共同孵育20min和12h。MTT比色法检测H9c2细胞活力,Western blot法检测p-ERK1/2,ERK1/2蛋白表达。结果 LPS降低H9c2细胞活力,诱导细胞凋亡。RSV上调p-ERK1/2蛋白表达,成剂量依赖性。RSV预处理能明显降低LPS对H9c2细胞的损伤。结论白藜芦醇可能通过下调p-ERK1/2来减轻LPS引起的H9c2细胞损伤,发挥其保护作用。
叶婷婷王光宇李丽马建魏盟
关键词：白藜芦醇ERK1/2H9
他汀类药物非调脂作用在改善心肌梗死后心脏结构与功能方面的研究进展被引量：11
2016年
汀类药物作为羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂,在临床上被广泛应用于降脂及稳定动脉粥样硬化斑块,是急性心肌梗死和急性脑梗死治疗指南的推荐用药。除上述作用外,它还有非调脂性的保护作用,包括抗炎、抗氧化、改善内皮功能等。他汀类药物在降脂、稳定斑块的基础上,结合其非调脂性的保护机制,有助于减轻心肌梗死后心脏重构,降低心房颤动和室性心律失常的发生率,从而改善患者心功能,防止心源性猝死。
朱乔燕王光宇张庆勇
关键词：心肌梗死他汀类药物非调脂作用心脏结构心脏功能
糖尿病低血糖诱发心律失常的自主神经机制研究进展被引量：5
2017年
绝大部分1型糖尿病患者每周至少经历一次低血糖事件~[1]。长期高血糖造成的交感神经对低血糖反馈调节能力降低也是重要原因之一,糖尿病患者自主神经对低血糖的敏感度降低,血糖调节能力受损。这种恶性循环增加了临床隐匿性低血糖及复发性低血糖的风险~[2,3]。此外糖尿病患者的强化血糖控制增加了医源性低血糖及伴随的心律失常事件发生的风险~[4]。自主神经反应作为血糖调节的重要一环,在低血糖心律失常事件当中也发挥重要作用。现就心脏自主神经的生理特点、糖尿病及低血糖对自主神经的影响及心脏自主神经在低血糖触发心律失常当中的相关机制及调控进行综述,从而探讨糖尿病以及糖尿病低血糖状态下心脏自主神经与心律失常的关系。
刘向东毕亚光王光宇张庆勇
关键词：糖尿病低血糖自主神经心律失常
急性低血糖增加大鼠室性心律失常发生风险的研究被引量：1
2015年
目的探讨糖尿病大鼠发生急性低血糖时,室性心律失常发生的风险及其机制。方法用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法制备糖尿病大鼠(DM)模型,将造模成功的大鼠(随机血糖>19.4mmol/L)饲养4周后随机分为糖尿病高血糖组(DM组,n=9)和糖尿病低血糖组(DMHY组,n=9),同时将同一批次正常大鼠随机分为正常血糖组(N组,n=9),正常大鼠低血糖组(NHY组,n=9)。DMHY组和NHY组分别给予腹腔注射8U/kg剂量的胰岛素。DM组和N组则给予同体积生理盐水腹腔注射。当血糖<3.0mmol/L时,开胸给予在体电生理刺激。结果与N组相比,DM组血糖水平明显升高,体重明显降低,心肌重量也明显减少,室性心律失常的诱发率也明显增加。糖尿病4周后与N组相比,DM组QTc间期延长,但差异无统计学意义(P>0.05);同时诱发的室性快速心律失常(IVT)发生率增高,心室颤动阈值明显降低(9.25±0.56 vs 5.56±1.45,P均<0.05)。与N组相比,NHY组K+、肾上腺素及去甲肾上腺素水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病大鼠本身室性心律失常发生率明显比正常大鼠高;当发生急性低血糖时,室性心律失常的发生率明显增加,急性低血糖时降低了心室颤动阈值从而促进室性心律失常的发生,血钾降低、肾上腺素及去甲肾上腺素的升高也参与了心律失常的发生。
王光宇叶婷婷张庆勇
关键词：低血糖糖尿病心律失常心室颤动阈值
辛伐他汀通过Akt/eNOS途径改善心肌梗死后急性期心功能被引量：6
2015年
目的探讨辛伐他汀(simvastatin,Sim)对急性心肌梗死后心肌内源性抗氧化系统的影响及其潜在机制。方法应用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法模拟急性心肌梗死(AMI),随机分为心肌梗死组(MI)组和辛伐他汀组(Sim,20mg·kg-1·d-1),另设假手术组(Sham组)。Sim组连续灌胃7 d,MI组和Sham组给予等剂量的生理盐水灌胃。7 d后,观察心肌血流动力学参数变化;检测血脂及心肌坏死标记物肌钙蛋白I(c-Tn I)和乳酸脱氢酶(LDH)变化;ELISA法检测心肌抗氧化系统超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GP)水平。Western blot检测心肌p-Akt/p-e NOS蛋白表达变化。结果急性心肌梗死明显降低心肌血流动力学参数,增加血清c-Tn I和LDH水平,降低SOD及GP水平,降低p-Akt和p-e NOS蛋白表达。Sim组能明显改善急性期心功能恶化,减低血清c-Tn I和LDH水平,增加SOD及GP水平,增加p-Akt和p-e NOS蛋白表达。结论急性心肌梗死后早期应用Sim能明显改善心功能,增加心肌抗氧化系统活性,减少心肌坏死,这可能与提高p-Akt和p-e NOS蛋白表达有关。
朱乔燕王光宇毕亚光张庆勇魏盟
关键词：辛伐他汀心肌梗死心功能急性期P-AKT
探讨低血糖与心律失常的关系被引量：1
2014年
随着糖尿病患者越来越多,在降糖治疗过程中发生低血糖事件的频率也逐渐增加,低血糖增加了心脏猝死风险。在细胞水平,低血糖改变了心肌组织电生理功能。低血糖抑制了复极化K+电流,延长QT间期,而QT间期延长与尖端扭转型室性心动过速密切相关。低血糖引起的交感神经兴奋本身也增加了心律失常发生风险,交感神经兴奋引起的Ca2+超载也参与了心律失常的发生。因此,低血糖被公认为是致心律失常的因素之一。
王光宇张庆勇
关键词：低血糖交感神经钾离子钙离子心律失常
低糖后复糖对H9c2大鼠心肌细胞自噬活性的影响
2016年
目的·研究低糖后复糖对H9c2大鼠心肌细胞自噬活性的影响。方法·将H9c2细胞分为低糖组(LG)、复糖组(RG)、自噬抑制组[RG+氯喹(CQ)]和空白对照组(Con)。LG组用低糖培养基培养2 h;RG组用低糖培养基培养2 h后,用高糖培养基继续培养2 h;RG+CQ组在给予低糖和高糖处理前1 h加入CQ;Con组始终用高糖培养基培养。采用MTT法检测H9c2细胞增殖能力,LDH活性检测试剂盒检测细胞毒性,Western blotting检测p-m TOR、m TOR、p-AMPK、AMPK、LC3、beclin-1的表达量。结果·与LG组相比,RG组细胞增殖能力降低,LDH活性升高(均P<0.05);与RG组相比,RG+CQ组细胞增殖能力进一步降低,LDH活性进一步升高(均P<0.05)。Western blotting结果显示,与LG组相比,RG组p-AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ和beclin-1表达量增加,p-m TOR表达量降低(均P<0.05);RG+CQ组较RG组LC3Ⅱ/Ⅰ和beclin-1表达进一步增加(均P<0.05)。结论·H9c2细胞经低糖后复糖处理后自噬活性增强,这可能与激活AMPK/m TOR途径有关,且此时自噬活性增强对于心肌细胞具有保护作用。
毕亚光王光宇刘向东魏盟张庆勇
关键词：低糖H9C2细胞
二甲双胍对高糖培养H9c2细胞Connexin43表达的影响被引量：4
2016年
目的研究二甲双胍(metformin,Met)对高糖培养下的H9c2细胞缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响及其机制。方法高糖培养的大鼠H9c2心肌细胞分别加入3和5μmol·L-1的两种不同浓度的二甲双胍继续培养24 h。MTT实验检测H9c2细胞活力;LDH释放实验检测细胞毒力;细胞免疫荧光实验检测Cx43的表达和分布;荧光法检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot检测Cx43、pAMPK、AMPK和GAPDH的表达。结果 Met能增加H9c2细胞活力,降低细胞内ROS水平,对LDH释放差异无显著性;Met使AMPK磷酸化水平明显升高,增加心肌Cx43表达,改善Cx43的分布。结论 Met可能通过激活AMPK途径,增加心肌细胞Cx43的表达和减少细胞内ROS的产生,进而发挥心血管的保护效应。
王光宇毕亚光刘向东魏盟张庆勇
关键词：二甲双胍CONNEXIN43H9C2
白藜芦醇上调心肌缝隙连接蛋白43的表达降低大鼠心肌梗死后心律失常被引量：5
2016年
目的：探讨白藜芦醇对大鼠心肌梗死（ MI）后室性心律失常的影响。方法将造模成功的心肌梗死SD大鼠随机分为心肌梗死组（MI组，n＝8）和白藜芦醇组（Res组，n＝8），另设假手术组（Sham组，n＝8），其中Res组给予10 mg· kg－1· d－1剂量的灌胃（1次／d），MI组和sham组给予5％羧甲基纤维素钠灌胃。4周后，对大鼠行在体程序性电生理刺激实验；Masson ’ s染色观察心肌梗死面积变化；免疫组织化学法检测心肌缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）和 Cx43的368位丝氨酸磷酸化（P368Cx43）分布水平；免疫印迹法检测心肌 Cx43、P368Cx43和蛋白激酶 Cβ2（PKCβ2）表达水平。结果与MI组相比，白藜芦醇能显著降低室性心律失常的诱发率（87．5％对37．5％，P＜0．05），增加心室颤动（室颤）阈值[（3．2±0．3）V对（5．2±0．8）V，P＜0．05]；与sham组相比，MI组的Cx43表达量显著降低（P＜0．05），然而P368Cx43和PKCβ2的表达量却显著升高（P＜0．05）。白藜芦醇能明显增加梗死心肌Cx43表达量（P＜0．05），降低P368Cx43表达和PKCβ2表达（P＜0．05）。结论白藜芦醇能有效改善大鼠MI心肌电生理学特性，提高心肌Cx43表达，减少室性心律失常的发生率。
王光宇毕亚光叶婷婷张庆勇魏盟
关键词：心肌梗死心律失常缝隙连接蛋白43白藜芦醇
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