陈旭
- 作品数：11 被引量：78H指数：6
- 供职机构：湖南中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金湖南省中医药科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 活血、破血药对动脉粥样硬化大鼠主动脉组织内源性凋亡途径的影响
- 2016年
- 目的探讨活血药(当归、川芎)、破血药(三棱、莪术)改善动脉粥样硬化的可能作用机制。方法将60只大鼠随机分为空白组、模型组、他汀组、活血组、破血组,空白组8只,其余各组均13只。采用高脂饲料喂饲结合腹腔注射维生素D3法复制动脉粥样硬化大鼠模型。造模成功后,空白组、模型组灌服10 ml/(kg·d)白开水,活血组灌服当归、川芎煎液,破血组灌服三棱、莪术煎液,他汀组灌服阿托伐他汀钙,给药量均为1.8 g/(kg·d),每天1次,连续4周。取主动脉组织,光镜下观察主动脉组织病理变化,免疫组化法检测主动脉组织细胞色素C(Cyt-C)及细胞凋亡诱导因子(AIF)蛋白的表达,原位杂交法检测主动脉组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)mRNA表达情况。结果与模型组比较,他汀组、活血组及破血组主动脉组织粥样硬化病变均有不同程度减轻,其中他汀组与破血组病变改善最为明显。与空白组比较,模型组主动脉组织Cyt-C、AIF蛋白及Caspase-3 mRNA表达显著增多(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,他汀组、破血组主动脉组织Cyt-C、AIF蛋白及Caspase-3 mRNA表达均减少,活血组Cyt-C蛋白、Caspase-3 mRNA表达均减少(P<0.05或P<0.01);破血组主动脉组织Caspase-3 mRNA表达低于活血组(P<0.05)。结论活血药、破血药均能改善动脉粥样硬化,且破血药效果优于活血药;活血药可能通过抑制Cyt-C表达,降低Caspase-3 mRNA水平,破血药可能通过抑制Cyt-C表达,下调凋亡诱导因子AIF表达及降低Caspase-3 mRNA水平来抗动脉粥样硬化。
- 谢海波刘亚娟汪典卢青罗尧岳刘越美陈旭
- 关键词：动脉粥样硬化活血药破血药细胞色素C
- 不同剂量活血破血药对对动脉粥样硬化小鼠主动脉PLEK及PLK3基因表达的影响被引量：2
- 2018年
- 目的观察不同剂量活血药对(当归、川芎)、破血药对(三棱、莪术)对动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉血小板-白细胞C激酶底物(PLEK)、Polo样激酶3(PLK3)基因表达的影响。方法采用64只5周龄Apo E-/-复制AS模型。随机分为6组:模型组(A组),阿托伐他汀钙组(B组),低剂量活血药对组(C组),低剂量破血药对组(D组),高剂量活血药对组(E组),高剂量破血药对组(F组)。连续灌胃给药8周后,处理动物。选用RT-PCR检测主动脉组织PLEK、PLK3表达并分析其结果。结果活血药对(当归、川芎)、破血药对(三棱、莪术)均可明显下调PLEK、PLK3基因mRNA表达量(P<0.01);对于下调PLEK、PLK3基因mRNA的表达,破血药对组优于活血药对组(P<0.01或P<0.05),且高剂量组优于低剂量组(P<0.01)。结论活血药对、破血药对可通过下调主动脉PLEK、PLK3基因表达水平,发挥抗动脉粥样硬化的作用。
- 谢海波周岚李杨卢青王敏陈旭罗尧岳
- 关键词：动脉粥样硬化
- 利用基因芯片分析活血中药、破血中药对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型的差异表达基因被引量：11
- 2017年
- 目的利用基因芯片技术筛选不同剂量活血中药(川芎、当归)、破血中药(三棱、莪术)对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)模型胸主动脉组织中差异表达的基因,研究其表达情况并探讨其作用机制。方法以同品系C57BL/6小鼠6只作为空白对照组。将64只5周龄ApoE基因缺陷小鼠按随机数字表法分为模型对照组(n=10)、阿托伐他汀钙组(n=10)、低活血药组(n=11)、低破血药组(n=11)、高活血药组(n=11)、高破血药组(n=11),每日均予普通饲料喂养复制AS模型。造模成功后,空白组和模型组灌服等体积蒸馏水,各组给药剂量分别为:他汀组2.6 mg·kg^(-1)·d^(-1)(相当于阿托伐他汀钙成人日用药量20 mg);低活血组2.6 g·kg^(-1)·d^(-1)(相当于当归、川芎成人日用药量各10 g);低破血组2.6 g·kg^(-1)·d^(-1)(相当于三棱、莪术成人日用药量各10 g);高活血组10.4 g·kg^(-1)·d^(-1)(相当于当归、川芎成人日用药量各40 g);高破血组10.4 g·kg^(-1)·d^(-1)(相当于三棱、莪术成人日用药量各40 g),连续8周,处理动物,用基因芯片技术检测小鼠胸主动脉组织中差异表达的基因。结果空白组与模型组比较,有154个差异表达基因,其中90个基因上调,64个基因下调;模型组与他汀组比较,有96个差异表达基因,其中有17个基因上调,79个基因下调;模型组与低活组比较,有214个差异表达基因,其中95个基因上调,119个基因下调;模型组与低破组比较,有134个差异表达基因,其中87个基因上调,47个基因下调;高活组与低活组比较,有236个差异表达基因,其中169个基因上调,67个基因下调;高破组与低破组比较,有184个差异表达基因,其中88个基因上调,96个基因下调。与AS相关的基因有:与模型组比较,活血药组、破血药组中Cxcr4、Alox12、MoxSap、VcamI的表达下调,Ccr5、Cxcl12、Cxcl16、LCAT的表达上调。结论活血中药(当归、川芎)、破血中药(三棱、莪术)具�
- 周岚李杨汪典卢青王敏陈旭罗尧岳谢海波
- 关键词：动脉粥样硬化活血药破血药基因芯片小鼠
- 镇肝熄风汤对胸主动脉瘤模型大鼠瘤体组织VEGF和TSP-1表达的影响被引量：2
- 2017年
- 目的 :观察镇肝熄风汤对胸主动脉瘤模型大鼠瘤体组织血管内皮生长因子(VEGF)及血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达的影响。方法 :采用氯化钙(CaCl2)诱导法建立胸主动脉瘤模型,造模成功后随机分为模型组、卡托普利组、镇肝熄风汤高、中、低剂量组,并设空白对照组,分别于给药4周后取瘤体组织,并采用Western blot检测各组大鼠瘤体组织VEGF和TSP-1的表达。结果:蛋白印迹法结果显示镇肝熄风汤干预后,与模型组比较,镇肝熄风汤高、中剂量组及卡托普利组VEGF表达降低(P<0.05),TSP-1表达升高(P<0.05)。镇肝熄风汤高剂量组VEGF表达较中、低剂量组及卡托普利组降低(P<0.05)。镇肝熄风汤高剂量组TSP-1表达较中、低剂量组、卡托普利组显著升高(P<0.05)。结论:胸主动脉瘤模型大鼠瘤体组织存在VEGF高表达,TSP-1表达不足,镇肝熄风汤能够下调瘤体组织中VEGF的表达、同时上调TSP-1的表达,可能是其控制胸主动脉瘤发生发展的机制之一。
- 程宇尹晓清陈旭梁程程王述湘
- 关键词：胸主动脉瘤
- 活血、破血药对动脉粥样硬化大鼠血清MMP-9、TIMP-1的影响被引量：7
- 2016年
- 目的观察活血药(川芎、当归)、破血药(三棱、莪术)对SD大鼠动脉粥样硬化(AS)模型血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织下调因子-1(TIMP-1)的影响。方法将60只8周龄SD大鼠适应性饲养1周后按随机数字表法随机分为5组:即空白对照组、模型对照组、阿托伐他汀钙组、活血药组、破血药组。空白组大鼠每日给予普通饲料饲喂,其他各组大鼠采用高脂饲料喂饲结合腹腔注射维生素D3法复制AS大鼠模型。造模成功后,空白组、模型组灌服等体积蒸馏水,其他各组大鼠分别灌胃给药,每日1次,连续4周,处理动物,免疫组化法观察血清MMP-9、TIMP-1表达水平。结果 1)活血药、破血药均能明显下调MMP-9表达水平(P<0.01),且破血药作用更明显(P<0.01);2)活血药、破血药均能明显上调TIMP-1表达水平(P<0.01),但活血药、破血药作用相当(P>0.05)。结论活血药(当归、川芎)、破血药(三棱、莪术)能起到抗AS的作用,其作用机制可能与调控血清MMP-9和TIMP-1表达水平有关。
- 谢海波汪典刘亚娟卢青罗尧岳刘越美陈旭
- 关键词：动脉粥样硬化活血化瘀药基质金属蛋白酶-9
- 活血、破血药对ApoE基因缺陷小鼠AS模型主动脉VEGF及VEGFR-2表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨活血药(川芎、当归)、破血药(三棱、莪术)对载脂蛋白E(Apo E)基因缺陷小鼠主动脉血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)蛋白表达的影响。方法 64只8周龄Apo E基因缺陷小鼠复制动脉粥样硬化(AS)模型,造模成功后随机分为6组:模型对照组(简称A组)、阿托伐他汀钙组(简称B组)、低剂量活血药组(简称C组)、高剂量活血药组(简称D组)、低剂量破血药组(简称E组)、高剂量破血药组(简称F组)。灌胃给药,连续4周,处理动物。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中VEGF含量;采用免疫组化法检测主动脉组织VEGF及VEGFR-2蛋白表达。结果在ELISA法检测VEGF含量方面,与A组比较,D、E、F组血清中VEGF含量均降低(P<0.05或P<0.01);与C组比较,D、F组血清中VEGF含量均降低(P<0.05);D组与F组组间无差异(P>0.05)。在免疫组化法检测VEGF及VEGFR-2蛋白表达方面,与A组比较,C、D、F组主动脉均减少(P<0.05或P<0.01);与C组比较,D、F组主动脉均减少(P<0.01);D组与F组组间无差异(P>0.05)。结论活血药(当归、川芎)、破血药(三棱、莪术)具有抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能与抑制主动脉VEGF及VEGFR-2蛋白表达有关。
- 石协桐刘亚娟罗尧岳王敏卢青刘丹陈旭谢海波
- 关键词：载脂蛋白E基因缺陷小鼠活血化瘀药血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体
- 不同剂量川芎-当归、三棱-莪术对AS小鼠Cyr61、Sgk1、Ch25h基因表达水平的影响被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨不同剂量川芎-当归、三棱-莪术对载脂蛋白E(Apoe)基因缺陷小鼠动脉粥样硬化(AS)模型主动脉组织Cyr61、Sgk1、Ch25h基因表达水平的影响。方法:将64只5周龄Apoe基因缺陷小鼠按随机数字表法分为模型对照组、阿托伐他汀钙组、低活血药组、高活血药组、低破血药组、高破血药组6组,造模成功后分别灌胃给药连续8周,处理动物并用基因芯片技术检测小鼠主动脉组织中差异表达基因,并通过RT-PCR法进行验证。结果:川芎-当归、三棱-莪术均能下调Cyr61、Sgk1、Ch25h基因表达水平且存在量效关系。结论:活血药(当归、川芎)、破血药(三棱、莪术)具有抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能与调节主动脉Cyr61、Sgk1、Ch25h基因表达水平有关。
- 周岚张冀东李杨汪典刘丹卢青王敏陈旭罗尧岳谢海波
- 关键词：活血化瘀药
- 不同剂量活血、破血中药对动脉粥样硬化小鼠主动脉PTGS2、PADI4、ITGAM基因表达的影响被引量：33
- 2016年
- 目的观察不同剂量活血中药(当归、川芎)、破血中药(三棱、莪术)对动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉环氧合酶-2(PTGS2)、肽酰基精氨酸脱亚胺酶(PADI4)、ITGAM基因表达的影响。方法选取64只5周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为6组,即模型对照组(模型组)、阿托伐他汀钙组(他汀组)、低剂量活血药组(低活血组)、低剂量破血药组(低破血组)、高剂量活血药组(高活血组)、高剂量破血药组(高破血组),制备AS模型。模型制备成功后,连续灌胃给药8周,模型组灌服等体积蒸馏水。选用RT-PCR检测主动脉组织PTGS2、PADI4及TTGAM基因mRNA表达并分析其结果。结果与模型组比较,各药物组均能显著下调PTGS2、PADI4、ITGAM基因表达水平(P<0.01)。(1)在下调PTGS2基因表达水平方面,破血组优于活血组(P<0.01),高剂量组优于低剂量组(P<0.01),他汀组优于活血组、破血组(P<0.01);(2)在下调PADI4基因表达水平方面,破血组优于活血组(P<0.01),高剂量组优于低剂量组(P<0.01),他汀组优于活血组、破血组(P<0.01);(3)在下调ITGAM基因表达水平方面,高活血组优于高破血组(P<0.01),低活血组与低破血组作用相当(P>0.05),高剂量组优于低剂量组(P<0.01),他汀组优于活血组、破血组(P<0.01)。结论活血中药、破血中药可通过下调主动脉PTGS2、PADI4及ITGAM基因表达水平,从而起到抗动脉粥样硬化的作用。
- 李杨周岚汪典卢青王敏陈旭罗尧岳谢海波
- 关键词：动脉粥样硬化活血中药小鼠
- 功能性室性期前收缩“从脾论治”被引量：8
- 2017年
- 室性期前收缩是一种常见的心律失常,多属于中医"心悸"范畴。谢海波医师主张从脾论治,心脾两脏母子相系,气血互动,经脉相连,脾与心在生理、病理上互相影响,息息相关。同时根据脾为后天生化之源,从调理脾胃论治功能性室性期前收缩,并举例以飨同道。
- 谢海波李杨周岚卢青王敏陈旭罗尧岳
- 关键词：心悸室性期前收缩从脾论治
- 不同剂量活血、破血药对AS小鼠主动脉病理变化及斑块内CD147表达的影响被引量：6
- 2015年
- 目的探究不同剂量活血药(川芎、当归)、破血药(三棱、莪术)对动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉组织病理变化及斑块内CD147基因表达的影响。方法将64只4周龄ApoE基因敲除小鼠制备AS模型,模型制备成功后随机分为6组:模型对照组(模型组)、阿托伐他汀钙组(他汀组)、低剂量活血药组(低活血组)、低剂量破血药组(低破血组)、高剂量活血药组(高活血组)、高剂量破血药组(高破血组)。连续灌胃给药8周后,处理动物。光镜及透射电子显微镜下观察主动脉组织病理变化,利用计算机图像分析系统计算校正斑块面积即斑块面积与血管横截面积的比值(PA/LA);RT-PCR法检测CD147基因mRNA表达水平。结果活血药、破血药均能不同程度改善小鼠主动脉组织病理变化;同时,活血药、破血药均能显著降低斑块内CD147基因表达水平(P<0.01),且活血药高、低剂量组间以及破血药高、低剂量组间存在剂量依赖性(P<0.01),而在相同剂量条件下,破血药作用显著优于活血药(P<0.01)。结论活血药(当归、川芎)、破血药(三棱、莪术)具有抗AS的作用,其作用机制可能与调节斑块内CD147基因表达水平有关。
- 汪典刘亚娟石协桐刘丹罗尧岳王敏卢青陈旭谢海波
- 关键词：APOE基因敲除小鼠细胞外基质金属蛋白酶诱导因子活血药破血药
