刘晓霞
- 作品数：8 被引量：58H指数：3
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划深圳市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- iNOS抑制剂对兔关节软骨修复组织胶原表达的影响被引量：7
- 2009年
- 目的观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂对关节软骨修复组织胶原表达的影响。方法24只新西兰大白兔双侧股骨髁间关节面造成全层软骨缺损。随机抽签均分为对照组、骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)组和一氧化氮合酶抑制剂S-甲基异硫脲组(S-methylisothiourea,SMT)组。术后1年处死动物。应用苦味酸-天狼猩红染色检测胶原的分布情况,图像分析技术定量胶原的表达及进行修复组织软骨厚度的测量。应用免疫组织化学技术检测型胶原的表达和分布。结果图像分析显示,1年后SMT组型胶原表达量为65.9%,明显少于BMP组88.5%和对照组94.6%的表达量,型胶原30.7%的表达量明显多于BMP组10.8%和对照组4.5%的表达量。1年后SMT组软骨厚度(1.85±0.56)mm明显高于BMP组(0.67±0.31)mm和对照组(0.24±0.10)mm。SMT组缺损区型胶原含量明显高于BMP组和对照组。结论iNOS抑制剂SMT的应用能明显增加型胶原表达和软骨厚度,对于维持软骨表型有积极意义。
- 孙炜王吉兴金大地刘晓霞刘安庆
- 关键词：一氧化氮酶抑制剂软骨S-甲基异硫脲胶原
- 血管化组织工程骨修复猕猴胫骨缺损模型的建立及初步观察被引量：38
- 2005年
- 目的通过对猕猴的解剖和实验,初步建立一种可行的利用血管化组织工程骨修复猕猴胫骨段性缺损的动物模型。方法对一只自然死亡的猕猴进行新鲜解剖,观察其胫骨的形态及周围知名血管束的解剖路径;将10只猕猴双侧胫骨(共20处)制成中段20mm骨-骨膜缺损模型,随机平均分成2组,实验组在缺损处填塞由骨髓基质干细胞(BMSCs)和具有特殊外型(侧槽和中空管)的β-磷酸三钙(β-TCP)支架体外构建的复合物,在中空管内移入隐动、静脉的一段,组织工程骨外被带蒂深筋膜;对照组只填塞组织工程骨。另取2只猕猴的无填充物胫骨缺损作对照。钢板螺钉固定。在4、8、12周时间点分别行放射线检测,墨汁灌注标本,组织学检测及标本大体观察。结果各时间点上,实验组在成骨、血管化程度及材料吸收方面明显优于对照组。未填充任何材料的缺损无愈合。各组猕猴术后一般表现无差异;术前、术后表现无明显变化。结论本组实验所建立的猕猴胫骨段性缺损修复模型及组织工程骨血管化方法是有效的、可行的,为组织工程骨的临床应用提供参考。
- 曾宪利裴国献金丹唐光辉王学明刘晓霞曾俊岭张文高
- 关键词：组织工程骨血管化猕猴骨缺损骨髓基质干细胞Β-磷酸三钙
- 软骨修复组织蛋白多糖代谢与一氧化氮合酶抑制剂的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:应用一氧化氮合酶抑制剂可改善骨性关节炎和风湿性关节炎软骨的代谢,作者前期的实验也证明一氧化氮合酶抑制剂能提高软骨修复组织的质量。实验进一步观察一氧化氮合酶抑制剂对软骨修复组织蛋白多糖代谢的影响。方法:实验于1999-06/2002-02在南方医科大学完成。①实验分组:取雄性新西兰兔24只,8月龄,体质量(2.5±0.2)kg。随机抽签法分为对照组、骨形态发生蛋白组和S-甲基异硫脲组,每组8只。②实验方法:将大白兔双侧股骨髁间关节面造成全层软骨缺损,对照组:软骨缺损不充填任何物质;骨形态发生蛋白组:缺损用骨形态发生蛋白纤维蛋白凝胶复合物充填;S-甲基异硫脲组:缺损应用胶原复合骨形态发生蛋白充填,术后按5mg/(kg·12h)皮下注射S-甲基异硫脲。术后1年麻醉后处死动物。③实验评估:应用组织切片番红O-快绿染色和图像分析技术,按照染色百分率、平均灰度(平均染色程度)和染色厚度(软骨厚度)指标来检测糖胺聚糖含量;应用Na235SO4掺入法检测软骨修复组织蛋白多糖合成。结果:纳入新西兰兔24只,均进入结果分析。①术后1年,对照组几乎无红色染色区域;骨形态发生蛋白组可见到少量的不均匀红色区域;S-甲基异硫脲组可见到较多均匀一致的红色染色区域。②S-甲基异硫脲组软骨修复组织番红O染色百分率为89.28%,明显高于骨形态发生蛋白组36.54%和对照组13.4%,S-甲基异硫脲组修复组织番红O-快绿染色平均灰度值134.5,分别为骨形态发生蛋白组平均灰度值56.8的2.5倍,为对照组26.4的7倍。软骨平均厚度S-甲基异硫脲组1.75cm分别为骨形态发生蛋白组0.76cm和对照组0.25cm的2倍和6倍。③Na235SO4掺入法结果显示,S-甲基异硫脲组[35S]摄入量明显高于骨形态发生蛋白组和对照组(P<0.01)。结论:诱导型一氧化氮合酶抑制剂S-甲基异硫脲的应用能明显增加软骨修复组织糖�
- 孙炜王吉兴金大地刘晓霞杨欣建
- 关键词：一氧化氮合酶酶抑制剂软骨蛋白多糖
- 骨组织结构显微形态分析被引量：8
- 2005年
- 目的应用原子力显微镜和扫描电镜观察分析人长管状骨组织中的微观结构,以了解骨组织的超微结构以及胶原和矿物质的构成和形态。方法取新鲜人尸体肱骨标本,固定脱水,分别制作骨磨片和切成薄片,分别在光学显微镜、原子力显微镜和扫描电镜分析骨组织矿化区的结构。结果在光学显微镜下,骨陷窝呈环状排列在哈佛管周围,骨小管沟通骨陷窝与哈佛管和骨陷窝之间的联系。在原子力显微镜的观察下,大胶原蛋白的形态清楚显示;在矿化区胶原蛋白纤维增厚,呈小盘叠加形态,钙-磷晶体呈椭圆柱形状;可清晰观察到骨小管和骨陷窝的大小和形态及骨小管和骨陷窝的关系。在扫描电镜下,骨基质呈环形沿哈佛系统排列,钙-磷晶体之间相互呈规则排列。结论原子力显微镜可分析胶原蛋白和基质中钙-磷晶体的三维结构形态、骨小管和骨陷窝的三维构成及大小;骨小管是交流营养物质和分子信号到骨陷窝中骨细胞的通道。
- 陈斌裴国献刘晓霞秦煜汪群立
- 关键词：骨陷窝原子力显微镜骨组织形态学
- 恒河猴骨髓基质干细胞与新型可吸收羟基磷灰石及β-磷酸三钙体外相容性的观察被引量：2
- 2005年
- 目的观察恒河猴骨髓基质干细胞(rBMSC)与新型可吸收羟基磷灰石(HA)及AO人工骨茁-磷酸三钙(茁-TCP)的体外相容性。为在灵长类动物体内构建组织工程化骨作材料方面的准备。方法取第三代恒河猴骨髓基质细胞与材料复合培养。实验分3组:A组将rBMSC与HA复合培养;B组rBMSC与茁-TCP复合培养;C组为对照,只有细胞不加材料。倒置相差显微镜、扫描电镜观察各组细胞形态及增殖情况,MTT法半定量检测细胞增殖。结果倒置显微镜下见HA组细胞生长良好,与对照组无显著差异。茁-TCP组有一些细小颗粒脱落散在分布于板底或细胞表面,有少量细胞脱落死亡。扫描电镜见HA组细胞贴附、增殖良好,茁-TCP组细胞贴附率不高。MTT法显示HA组细胞增殖与对照组接近,而茁-TCP组则显著低于对照组。结论新型HA与恒河猴BMSc生物相容性好,可用作恒河猴骨组织工程的支架材料,AO人工骨需要作性能上的改进。
- 汪群力裴国献曾宪利金丹魏宽海刘晓霞钟世镇欧阳钧
- 关键词：骨髓基质干细胞生物材料生物相容性
- 雷公藤内酯醇抑制炎症性肠病患者树突状细胞免疫功能
- 2001年
- 雷公藤制剂在调节机体免疫状态中有重要作用[1,2],但仍不清楚雷公藤是否通过调节DC免疫功能而发挥药理作用.本实验将研究雷公藤内酯醇对炎症性肠病患者DC表面人白细胞抗原-DR(HLA-DR,为MHC-Ⅱ主要成份之一)和免疫分子B7表达水平及DC免疫功能的影响,并进一步探讨该影响在雷公藤制剂调节机体免疫状态中的可能作用及其机制.
- 李明松王晓芽刘晓霞袁爱力张万岱罗仁
- 关键词：雷公藤内酯醇免疫功能炎症性肠病机体免疫状态雷公藤制剂树突状细胞
- 一氧化氮合酶抑制剂对软骨修复组织蛋白多糖代谢和胶原表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂对软骨修复组织蛋白多糖代谢和胶原表达的影响。方法双侧股骨髁间关节面全层软骨缺损新西兰大白兔24只,随机均分为对照组、骨形态发生蛋白(BMP)组和iNOS抑制剂S-甲基异硫脲(SMT)组。术后1年处死动物。应用组织切片番红O-快绿染色检测蛋白多糖,苦味酸-天狼猩红染色检测胶原的分布情况,利用图像分析技术检测糖胺聚糖含量和胶原的表达以及软骨厚度。结果术后1年,SMT组软骨修复组织番红O-快绿染色百分率(89.28%)明显高于BMP组(36.54%)和对照组(13.4%),SMT组软骨修复组织番红O-快绿染色平均灰度值(134.5)分别为BMP组(56.8)和对照组(26.4)的2.5倍和7倍。修复组织软骨平均厚度,SMT组(1.75cm)分别为BMP组(0.76cm)和对照组(0.25cm)的2倍和7倍。SMT组修复组织Ⅰ型胶原表达量为65.9%,明显少于BMP组(88.5%)和对照组(94.6%);Ⅱ型胶原表达量(30.7%)多于BMP组(10.8%)和对照组(4.5%)。结论iNOS抑制剂SMT的应用能明显增加软骨修复组织中糖胺聚糖含量,并能明显增加Ⅱ型胶原表达,对于维持软骨表型和提高软骨修复质量有积极意义。
- 孙炜江建明王吉兴刘晓霞金大地刘安庆
- 关键词：一氧化氮合酶酶抑制剂软骨修复
