马天
- 作品数：4 被引量：17H指数：2
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- 褪黑素对阿霉素抗雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231作用的影响及其机制被引量：6
- 2011年
- 目的探讨生理浓度(10-9mol/L)褪黑素和药理浓度(10-5mol/L)褪黑素对阿霉素抑制雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231作用影响及其机制。方法 (1)应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测经不同浓度褪黑素孵育后阿霉素对MDA-MB-231的抑制率和IC50变化。(2)应用流式细胞学方法观察不同浓度褪黑素、阿霉素以及两药联用时对MDA-MB-231细胞周期分布和凋亡的影响。(3)应用western blot法检测不同浓度褪黑素、阿霉素单药和两药联用对MDA-MB-231细胞p53和bcl-2蛋白表达的影响。结果 (1)阿霉素对乳腺癌MDA-MB-231细胞具有明显的抑制作用,且呈剂量时间依赖性。IC50值为(1.00±0.09)μg/ml,经生理浓度和药理浓度褪黑素孵育后IC50分别降为(0.85±0.06)μg/ml和(0.47±0.03)μg/ml,前者与孵育前相比未,差异无统计学意义(P>0.05),后者相比差异无统计学意义(P<0.01)。(2)流式细胞学检测结果显示,阿霉素对细胞MDA-MB-231有凋亡促进作用,随浓度增高凋亡率未见增加(P>0.05)。生理浓度褪黑素联合阿霉素与相应浓度的阿霉素单药相比,凋亡率未见明显增加(P>0.05)。药理浓度褪黑素联合阿霉素与相应浓度阿霉素单药比较,凋亡率明显提高(P<0.05),但联合组随着阿霉素浓度增加凋亡率并未见明显变化(P>0.05)。(3)MDA-MB-231乳腺癌细胞株中呈p53蛋白低表达、bcl-2蛋白高表达。药理浓度褪黑素可显著增高细胞p53蛋白并降低bcl-2蛋白表达(P<0.01)。药理浓度褪黑素联合不同浓度阿霉素对两蛋白表达未见显著性差异(P>0.05);阿霉素对两种蛋白表达未见明显影响(P>0.05)。结论 (1)生理浓度褪黑素(10-9mol/L)对阿霉素的抗雌激素受体阴性乳腺癌细胞作用未见明显影响,药理浓度(10-5mol/L)以上褪黑素表现出对阿霉素明显的增敏作用。(2)阿霉素较低浓度时,凋亡促进作用可能是褪黑素对其增敏机制的一部分,随着阿霉素浓度的提高,褪黑素的细胞毒增敏机制
- 张燕马天马志乾祝淑钗李立新
- 关键词：褪黑素阿霉素增敏作用BCL-2
- 褪黑素的抗肿瘤作用机制和化疗增敏作用研究现状被引量：11
- 2011年
- 褪黑素（MLT）是由松果腺合成与分泌的神经内分泌活性物质,其以色氨酸为原料,经过羟化、脱羧及N-乙酰转移酶等的催化后而最终形成.MLT可迅速进入血液循环,分布到全身各部位发挥生理活性.现已证实,MLT除了可保证正常生物节律、调节内分泌腺的功能、抗应激和延缓衰老外,与肿瘤的发生、发展及治疗亦有着密切的关系[1].
- 张燕马天苏喜改马志乾徐会军白莉赵蔚然祝淑钗
- 关键词：褪黑素抗肿瘤化疗增敏
- 褪黑素对阿霉素所致心脏毒性的保护作用的实验研究
- 2014年
- 目的体内研究抗氧化剂褪黑素对阿霉素所致心肌毒性的保护作用。方法制备乳腺癌大鼠模型,随机分为空白组(Blank组)、溶酶组(Diss组)、阿霉素组(ADM组)、褪黑素组(MLT组)和褪黑素联合阿霉素组(M+A组)5组。分别检测心肌组织中脂质过氧化物(LPO),超氧化物歧化酶(SOD)谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)浓度,处死各组部分小鼠,取心肌组织分别于光镜和电镜下观察,每组剩余小鼠比较1个月后生存率。结果共制备乳腺癌大鼠130例,成功116例;Blank组、Diss组和MLT组心肌中LPO、SOD和GSH-Px含量无显著差别,ADM组LPO含量明显增高,SOD和GSH-Px显著低于空白组,而M+A组较ADM组LPO明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),SOD、GSH-Px显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);光镜和电镜下可见:Blank组、Diss组和MLT组大鼠的心肌组织均未发现异常,ADM组可见程度不一的心肌损伤,M+A组心肌损伤则明显减轻;1月生存率以MLT组和M+A组最好,2组比较差异有统计学意义(P<0.05),ADM组与Diss组和Blank组间未见差异。结论褪黑素对阿霉素的抗乳腺癌作用具有一定增敏作用,与阿霉素同时应用可能通过降低对心肌的氧化损伤而减轻其造成的心肌损伤。
- 马骖张燕李立新相成马志乾马天祝淑钗
- 关键词：褪黑素阿霉素心脏毒性增敏作用乳腺癌
- 褪黑素的器官保护作用研究现状被引量：1
- 2013年
- 褪黑素（MLT）,化学名为：N-乙酰-5-甲氧基色胺,因能使蛙皮肤褪色而命名。1958年由Lemer自牛的松果腺中第一次提取出来,其分布和生物学功能也逐步为人们所了解。
- 张燕相成李立新马天马志乾张振平赵蔚然张献波
- 关键词：褪黑素器官保护
