丁美云
- 作品数：11 被引量：54H指数：5
- 供职机构：天津市儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市卫生局科技基金贵阳市科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胆道闭锁肝纤维化临床病理研究
- 目的： 研究胆道闭锁（Biliary atresia, BA）患儿肝纤维化及肝硬化期肝脏病理改变，分析胆道闭锁肝纤维化临床病理特点，提出胆道闭锁肝纤维化评分方法并提示预后，同时研究转化生长因子-β1（Transform...
- 丁美云
- 关键词：胆道闭锁临床病理肝纤维化
- PAI-1促进胆道闭锁肝纤维化的机制研究被引量：1
- 2018年
- 目的探讨TGF-β1促纤维化信号通路中人纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1因子)在胆道闭锁肝组织中的表达规律,为揭示胆道闭锁肝纤维化机制提供理论依据。方法收集2010年1月至2016年7月在天津市儿童医院诊治的患儿,分别为正常尸检死于非肝胆系统疾病5例(正常对照组)、胆道扩张症25例(胆扩组)、胆道闭锁Kasai手术25例(Kasai组);同时收集2013年1月至2016年1月在天津市第一中心医院行肝移植手术患儿25例(移植组),通过HE染色观察组织结构、细胞形态、肝脏纤维化程度;通过免疫组化检测Smad3、P-Smad3及PAI-1表达。结果 HE染色结果:对照组肝脏无纤维化;胆扩组肝脏少许炎细胞浸润,少许纤维细胞增生,无胆管增生及明显纤维化; Kasai组肝脏纤维细胞、胶原纤维大量增生,出现大量桥接纤维化现象;移植组肝脏大量纤维组织增生,假小叶形成,肝硬化。免疫组化:(1)四组中Kasai组Smad3、P-Smad3及PAI-1含量表达明显高于其他三组(P <0. 001),三种蛋白在Kasai组的表达与其他三组比较差异有统计学意义(P <0. 001)。(2)均值关系:Smad3含量高于P-Smad3含量,而P-Smad3与PAI-1含量相当。(3)Kasai组肝小叶内PAI-1含量(0. 03±0. 01)高于门管区(0. 002±0. 001),差异具有统计学意义(t=13. 76,P <0. 000)。结论 PAI-1在Kasai组中表达最高,而在移植组中表达降低,说明其在胆道闭锁早期肝纤维化中具有促纤维化作用,随着肝纤维化程度加重,其促纤维化作用逐渐减低。
- 颜培宏郑一陈后平侯立松朱莉丁美云詹江华董冲高伟
- 关键词：胆道闭锁肝纤维化PAI-1TGF-Β1SMAD3
- 谷氨酰转肽酶测定联合超声诊断先天性胆道闭锁被引量：17
- 2017年
- 目的探讨谷氨酰转肽酶联合超声对胆道闭锁（biliaryatresia，BA）的诊断价值。方法回顾性分析梗阻性黄疸患儿69例，其中BA组55例，非BA组（Non-BA）14例。诊断均经术中造影证实。收集两组患者术前实验室检查和超声检查各指标，比较其灵敏度（sensitivity，Se），特异度（specificity，Sp），阳性预测值（positivepredictivevalue，＋PV），阴性预测值（negative predictivevalue，-PV）及准确度（accuracy）。结果BA组GGT高于Non-BA组（t=-4．164，P〈0．05）。以GGT〉306U／L诊断BA时Se、Sp、＋Pv、-PV及准确度分别为69．1％、92．9％、97．4％、43．3％及73．9％。BA组和Non-BA组超声检查中胆囊异常情况比较差异有统计学意义（χ2=9．995，P〈0．05），其诊断BA的准确度为78．3％，其诊断BA的se、sp、＋PV、-PV、准确度分别为83．6％、57．1％、88．5％、47．1％、78．3％。GGT和胆囊异常两者联合诊断BA的Se、Sp、＋PV、-PV为92．7％、92．9％、98．1％、76．5％。准确度为92．8％。结论对于梗阻性黄疸的患儿，当GGT〉306U／L，腹部超声提示胆囊异常者，应尽早行术中造影以明确是否存在胆道闭锁。
- 卫园园陈扬高婷丁美云詹江华
- 关键词：黄疸梗阻性胆道闭锁
- 胆道闭锁肝纤维化研究进展被引量：14
- 2015年
- 胆道闭锁(BA)是严重危及婴幼儿生命健康的消化系统疾病之一,晚期肝脏纤维化是导致患儿死亡的主要原因。在胆道闭锁发病过程中,病毒感染可诱导一系列免疫和炎症反应,导致调节性T细胞(Treg细胞)减少,CD14表达增高,多种炎症通路以及转化生长因子-β(TGF-β)/Smad2/3促纤维化通路被激活。激活的通路产生大量炎性介质损伤肝细胞和胆管细胞,释放各种促炎因子、氧代谢产物和细胞因子,进一步加重肝、胆系统损伤造成肝细胞内环境失衡,失衡的内环境伴随肝实质细胞、肝巨噬细胞、肝内聚集的炎性细胞等发生适应性变性、坏死、增生,导致肝星形细胞(HSCs)激活,HSCs转化为成纤维细胞,促进肝纤维化进程。免疫、炎症损伤、促纤维化通路是导致胆道闭锁肝纤维化肝硬化的三大重要因素。
- 丁美云詹江华
- 关键词：胆道闭锁T淋巴细胞调节性转化生长因子ΒCDL4SMAD蛋白质类
- TGF-β1、Smad2在胆道闭锁肝纤维化中的作用被引量：11
- 2016年
- 目的研究转化生长因子(TGF)-β1与Smad2蛋白在胆道闭锁(BA)肝组织中的表达情况及在肝纤维化进程中的作用。方法选取2010年1月—2014年7月尸检(患儿死于非肝胆疾病,正常对照组)5例,胆管扩张症肝活检(胆扩组)10例,BA肝活检(早期肝纤维化组)19例,BA晚期进行肝移植患者自体肝活检(晚期肝硬化组)11例,采用HE染色观察并评价肝标本纤维化程度,免疫组化染色检测TGF-β1与Smad2蛋白在肝组织中的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法检测肝组织中TGF-β1与Smad2基因表达情况。结果 (1)HE。正常对照组肝组织无胶原纤维增生,胆扩组有轻度纤维细胞增生,早期肝纤维化组胶原纤维增生、桥接纤维化现象显著,而晚期肝硬化组假小叶显著。(2)免疫组化。TGF-β1蛋白平均光密度值在早期肝纤维化组表达最高(P<0.05);Smad2蛋白在4组间表达差异无统计学意义。(3)q RT-PCR。胆扩组、早期肝纤维化组和晚期肝硬化组3组肝内TGF-β1、Smad2 m RNA含量比较早期肝纤维化组均最高(P<0.017)。结论 BA肝纤维化早期TGF-β1、Smad2促进纤维化至门管区-门管区(P-P)、门管区-中央静脉(P-C)型桥样结构形成;随着纤维化程度加重,TGF-β1、Smad2表达促纤维化作用逐渐减弱。
- 丁美云詹江华赵丽赵林胜张爱华
- 关键词：胆道闭锁肝硬化转化生长因子Β1肝纤维化
- 整合素αvβ8、p38及ERK1/2在胆道闭锁患儿肝脏中的表达及意义被引量：5
- 2016年
- 目的研究转化生长因子(TGF)-β1通路相关调节蛋白整合素αvβ8、p38及细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)蛋白在胆道闭锁(BA)患儿肝脏中的表达情况及在肝纤维化进程中的作用。方法选取天津市儿童医院普外科收治的BA患儿15例为Kasai组,胆管扩张症患儿10例为胆扩组;天津市第一中心医院小儿器官移植科行Kasai手术后因肝功能衰竭行肝移植的BA患儿10例为肝移植组。取患儿肝右叶前缘标本,行HE染色观察肝纤维化程度,行免疫组化染色检测αvβ8、p38及ERK1/2在肝组织中的表达情况。结果 HE染色示,胆扩组偶见纤维细胞增生;Kasai组汇管区增宽,纤维组织增生、桥接纤维化现象普遍,可见假小叶形成;移植组汇管区明显增宽,纤维组织增生较重,广泛桥接纤维组织形成,假小叶明显。免疫组化染色示,胆扩组αvβ8和ERK1/2表达为弱阳性,p38为阴性表达;Kasai组αvβ8、p38及ERK1/2蛋白均在肝细胞胞质、汇管区胆管上皮细胞胞质及血管内皮细胞胞质中强阳性表达;肝移植组αvβ8、p38及ERK1/2蛋白皆为强阳性表达。Kasai组和肝移植组αvβ8、p38及ERK1/2表达水平明显高于胆扩组(均P<0.05),Kasai组与肝移植组比较差异无统计学意义。结论αvβ8、p38及ERK1/2表达在BA肝纤维化过程中明显增高,αvβ8、p38及ERK1/2可能参与并促进BA肝纤维进程。
- 高婷詹江华丁美云卫园园
- 关键词：胆道闭锁P38丝裂原活化蛋白激酶类P38ERK1/2
- 先天性上唇正中裂、腭裂1例
- 2023年
- 该文报道了1例罕见的先天性上唇正中裂、腭裂病例。患儿男,9个月,于2021年10月收入天津市儿童医院整形外科。检查见患儿上唇部正中自红唇至鼻部完全裂开,鼻翼塌陷,鼻小柱、鼻中隔发育不良,短小后缩,口腔内可见上颌骨缺损,并可见宽大腭部裂隙。予以手术治疗,重建鼻腔及鼻侧上腭、上唇红唇。术后随访1个月,恢复良好。
- 左海亮丁美云杨勇
- 关键词：鼻畸形
- 一种皮罗式综合征下颌骨钢丝牵引外支架
- 本实用新型涉及一种皮罗式综合征下颌骨钢丝牵引外支架，包括头枕、背板、钢架、滑轮、丝线、钢丝、砝码以及手臂固定板，头枕与背板横向同轴连接，头枕上端制有圆弧凹陷，背板中部固装有一钢架，钢架的两个立柱下端分别安装在背板中部纵向...
- 左海亮张春玲张艳丁美云
- P-Smad 3在胆道闭锁肝纤维化中的作用机制研究被引量：5
- 2016年
- 目的研究转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、促纤维化通路中TGF-β1、P-Smad3等通路蛋白在胆道闭锁(Biliary atresia,BA)肝纤维化进程中的作用机制。方法选取2010年1月到2015年7月我们收治的胆管扩张症肝活检病例10例,为胆扩组;BA肝活检病例19例,为Kasai组;BA晚期肝移植患者自体肝活检病例11例,为移植组11例。进行苏木素/伊红(HE)、马松(Masson)染色观察肝标本纤维化评价其纤维化程度,免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)染色检测TGF-β1、Smad2-4、P-Smad2-3及人纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)在肝组织中的表达,结合BA肝纤维化病理分级标准探讨TGF-β1等通路蛋白在肝纤维化进程中的作用。结果 HE及Masson:胆扩组偶见纤维细胞增生,Kasai组胶原纤维增生、桥接纤维化现象显著,移植组假小叶显著。免疫组化:①定性分析:胆扩组肝内Smad 2、Smad 4、PAI-1为阳性表达,其余为弱阳性;Kasai组TGF-β1等蛋白均在肝细胞胞质阳性表达,P-Smad 2、P-Smad 3、Smad4在胞核亦呈阳性表达;移植组患儿肝内TGF-β1等蛋白皆为弱阳性表达。②半定量分析:三组中Kasai组TGF-β1、Smad 3、P-Smad 3及PAI-1含量表达明显高于其他两组(P<0.05),随着TGF-β1、Smad3、P-Smad3及PAI-1逐渐升高肝纤维化逐渐加重;PSmad3与PAI-1含量大小及变化幅度密切相关,促肝纤维化作用显著;Smad2、P-Smad2、Smad4组间无差异,在通路中连接相关蛋白。移植组TGF-β1等通路蛋白含量均少于Kasai组,随着肝硬化加重而逐渐减少。结论 BA肝内TGF-β1促纤维化通路中TGF-β1、Smad3显著促进肝纤维化,P-Smad3与肝纤维化进程密切相关。
- 丁美云高婷卫园园赵丽詹江华
- 关键词：胆道闭锁转化生长因子Β1
- HIF-1α和VEGF在胆道闭锁患儿肝组织中的表达及意义被引量：3
- 2016年
- 目的研究胆道闭锁(biliary atresia,BA)患儿肝组织中缺氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及与血管生成和纤维化的关系,探讨其在BA发病中可能的作用机制。方法选取胆道闭锁患儿(BA组)肝组织15例、胆管扩张症患儿(CBD组)肝组织10例、BA发展为肝硬化接受肝移植患儿(LT组)肝组织10例。HE、Vimentin染色观察各标本的组织学改变并判定纤维化程度,CD34染色标记血管计数微血管密度(MVD),免疫组化法检测HIF-1α和VEGF在各组肝组织中的表达。结果 CBD组、BA组、LT组微血管密度分别为16.8±1.9、23.2±3.8、25.9±2.1。HIF-1α在肝细胞胞浆和部分胞核中表达,BA组HIF1-α的光密度(0.160 7±0.029 7)高于CBD组(0.150 4±0.146 3)和LT组(0.151 3±0.005 9),P<0.05。VEGF在肝细胞、胆管、动脉壁的表达,BA组VEGF的光密度(0.162 9±0.012 9)高于CBD组(0.132 2±0.025 7)和LT组(0.146 2±0.015 2),P<0.05。结论 HIF-1α、VEGF可能通过参与BA中的血管生成过程,促进肝纤维化。
- 卫园园丁美云高婷胡晓丽詹江华
- 关键词：胆道闭锁血管生成HIF-1ΑVEGF纤维化
