秦旭平
- 作品数：159 被引量：627H指数：13
- 供职机构：南华大学基础医学院药物药理研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 氯沙坦对心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶-2、JNK1/2表达及增殖活性的影响(英文)被引量：2
- 2007年
- 目的:研究氯沙坦通过影响高血压大鼠心肌成纤维细胞间质成分抑制心室重构的药理机制。方法:培养心肌成纤维细胞,免疫细胞化学法鉴定细胞,MTT法测氯沙坦和AngⅡ对细胞增殖活性影响的量效关系,Western Blotting测AngⅡ刺激成纤维细胞心肌JNK1/2、磷酸化JNK1/2表达的时效关系。根据实验所得AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖活性作用的EC50值、氯沙坦抑制心肌成纤维细胞活性作用的IC50值和AngⅡ刺激JNK1/2表达的最佳时间,心肌成纤维细胞分为无血清DMEM组、AngⅡ100 nmol/L组、AngⅡ100 nmol/L+losartan 100 nmol/L组、losartan 100 nmol/L组,药物干预后分别收集各组蛋白质、培养上清液,Western blotting检测各组MMP-2、JNK1/2、磷酸化JNK1/2蛋白表达,ELISA检测分泌至培养上清液中MMP-2的量。结果:AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖活性作用的EC50为53 nmol/L,氯沙坦抑制心肌成纤维细胞增殖活性作用的EC50为56.3 nmol/L。JNK1/2蛋白表达在AngⅡ刺激2 min达高峰,随后表达逐渐降低。AngⅡ增加JNK1/2表达,氯沙坦降低AngⅡ刺激导致的JNK1/2表达。AngⅡ组MMP-2蛋白表达较无血清DMEM组明显增高,氯沙坦降低AngⅡ刺激增高的MMP-2表达。AngⅡ组MMP-2分泌较无血清DMEM组增高,氯沙坦减少AngⅡ刺激所致MMP-2分泌增高。结论:氯沙坦防治高血压引起的心室重构,可能与其对抗AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖活性、MMP-2合成、分泌有关,信号通路涉及JNK1/2。
- 肖云彬秦旭平覃丽廖端芳黄红林
- 关键词：氯沙坦基质金属蛋白酶-2心肌成纤维细胞
- P38MAPK/NOX4通路介导CGRP对氧化损伤HUVEC保护作用被引量：2
- 2011年
- 氧化应激过程调控细胞增殖和凋亡。研究发现，某些血管活性肽的保护血管作用与抑制氧化应激有关。降钙素基因相关肽（CGRP）是一种由辣椒素敏感的感觉神经末梢释放的神经递质，在体内有广泛的分布和表达，有多种生理功能，如舒张血管和收缩心肌、抑制血管平滑肌细胞增殖、保护内皮细胞、调节神经系统和消化系统等。最新研究表明，
- 徐竞鸥于潇华汪煜华秦旭平张亮
- 关键词：NADPH氧化酶
- 血管紧张素Ⅱ和降钙素基因相关肽
- ＜正＞本交流报告从血管重构概念出发,阐明血管重构在高血压、动脉粥样硬化、糖尿病及肺动脉高压等疾病的发生发展中起重要作用,其机制涉及各种生长因子、细胞因子以及血管活性肽对细胞内环境稳态的网络调控。该报告以血管紧张素Ⅱ和降钙...
- 秦旭平
- 文献传递
- CGRP通过抑制p38MAPK／Nox4通路对氧化应激损伤HUVEC的保护作用
- 2011年
- 目的：观察降钙素基因相关肽（CGRP）和／或过氧化氢（H2O2）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖和凋亡的影响，以及对P38MAPK磷酸化和NADPH氧化酶（NOX4）的调节作用。以探讨CGRP对HzOz诱导HUVEC增殖和损伤的保护作用及分子机制。方法：
- 徐竞鸥于潇华刘彦梅郭锋罗平唐江琼陈临溪秦旭平
- 关键词：氧化应激损伤HUVECCGRPP38MAPKNADPH氧化酶
- 以研究生教育为先导促进学科建设被引量：3
- 2004年
- 学科是高校教育的基本功能单位。学科整体水平与能力在一定程度上标志高校的学术地位。学科建设是集师资、科研、教学水平为一体的综合性和整体性建设。研究生教育是高层次的高等教育 ,发展研究生教育需要高素质师资队伍和良好的教学设施与教学环境。因此 ,研究生教育的发展既依赖于学科的发展 ,又能促进学科建设的发展 ,两者相互依托、互相促进。本文分析了本校药理学学科研究生教育发展的历程与现状 ,结合学科实际探讨了研究生教育在促进师资建设、科技创新、活跃学科文化氛围和学术气氛 ,提升本科教学水平以及推动学科建设国际化进程中所起的积极作用。
- 廖端芳黄红林高治平秦旭平雷小勇朱炳阳
- 关键词：研究生教育学科建设药理学
- 氯沙坦对两肾一夹高血压大鼠肾脏的保护作用及PRCP-激肽释放酶调节轴的影响被引量：4
- 2013年
- 本研究观察氯沙坦对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠体内脯氨酰羧基肽酶(PRCP)-激肽释放酶调节轴的影响,揭示氯沙坦保护肾脏作用的新机制。采用SD大鼠,建立2K1C高血压大鼠模型,分别给予哌唑嗪(5 mg.kg 1.d 1)或氯沙坦(5、15及45 mg.kg 1.d 1)连续干预4周,观察血压变化。实验结束后,通过计算大鼠右侧肾脏体重比,石蜡切片HE染色观察肾小球纤维化的程度以及自动生化分析仪检测血清中Na+、K+、肌酐以及尿素氮的含量来评估大鼠肾脏功能;RT-PCR分析右侧肾脏中PRCP mRNA的表达;Western blotting分析肾脏中PRCP、组织激肽释放酶、血浆激肽释放酶和TGF-β1以及血浆中血浆激肽释放酶蛋白的表达水平。结果显示,氯沙坦能显著减轻由高血压大鼠肾脏体重比、肾小球的融合及纤维化和血清生化指标的改变;并能同时升高其同侧肾脏组织中PRCP、血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶的蛋白表达,降低TGF-β1蛋白的表达。氯沙坦对2K1C高血压大鼠肾脏功能的保护作用可能与其增强大鼠体内PRCP-血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶调节轴功能、降低TGF-β1蛋白的表达有关。
- 秦又发田海红孙飞秦旭平
- 关键词：氯沙坦组织激肽释放酶
- 气相色谱法测定人血浆中安定及去甲安定的含量被引量：2
- 1998年
- 本文通过气相色谱氮磷检测法测定人血浆中安定（ＤｉａｚｅｐａｍＤＺ）及其代谢产物去甲安定（ＤｅｓｍｅｔｈｙｌｄｉａｚｅｐａｍＤＭＤＺ）的含量。标本的提取采用在弱碱性条件下，以无水乙醚萃取，离心后于４５℃水浴挥干后以２０μＬ甲醇溶解后进样，结果显示色谱图形中无明显干扰峰，待测物线性范围：５μｇ／ＬＶ１０００μｇ／Ｌ，检测灵敏度：５μｇ／Ｌ（ＤＺ），８μｇ／Ｌ（ＤＭＤＺ），回收率９９．５±３．９％（ＤＺ），１００．５±７．３％（ＤＭＤＺ）该方法处理简单，方法灵敏可靠，是一种较好的检测血中安定及其代谢去甲安定浓度的方法。
- 秦旭平王伟周宏灏
- 关键词：气相色谱法血浆
- STAT3介导AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞自噬被引量：1
- 2020年
- 该文旨在探讨信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)自噬中的作用。体外培养VSMCs,经STAT3磷酸化抑制剂预处理以及小干扰RNA技术沉默STAT3基因后检测AngⅡ对其自噬活性的影响。LC3蛋白turnover实验检测自噬潮,Western blot检测通路蛋白ph-STAT3(Tyr705)、STAT3及自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达。结果显示,AngⅡ促进自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达,且呈AngⅡ浓度和时间依赖性,以10–7 mol/L AngⅡ刺激VSMCs 24 h后LC3-Ⅱ、Beclin1增加最明显(P<0.01)。Chloroquine(氯喹)的预处理能进一步增加AngⅡ诱导的LC3-Ⅱ表达(P<0.05)。STAT3磷酸化抑制剂Cryptotanshinone(隐丹酮)和STAT3-siRNA都能逆转AngⅡ诱导的自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达(P<0.05)。该项研究结果表明,AngⅡ诱导的VSMCs自噬与STAT3信号通路活化有关,抑制STAT3的磷酸化及基因沉默STAT3可逆转AngⅡ诱导的VSMCs自噬。
- 魏海谅欧阳恩鸿封芬李勇杰李帅秦旭平
- 关键词：自噬信号转导和转录激活因子3血管平滑肌细胞
- STAT_4基因缺失增强髓系抑制性细胞动员促进小鼠炎症相关肠癌的发生
- 2014年
- 目的探索信号转导与转录因子4(STAT4)对髓系抑制性细胞(MDSCs)动员和分化的调控及其在结肠癌发生发展中的作用。方法应用信号转导与转录激活因子4基因敲除(STAT4-/-)小鼠建立炎症相关肠癌模型,STAT4-/-小鼠通过腹腔注射氧化偶氮甲烷(AOM)和饮用含DSS水诱发急性肠炎,建立炎症相关结肠肿瘤模型并鉴定;应用流式细胞技术分析STAT4基因缺失对免疫细胞亚群分化和动员的影响。结果 STAT4-/-小鼠表现为明显的结肠肿瘤病变,而野生型(WT)对照组在结肠的中下段和肛门处只有炎性病变和上皮组织增生;CD11b+Gr-1+MDSCs在STAT4-/-小鼠的外周血、脾脏和骨髓内的百分率较WT对照组小鼠显著增加(P<0.05)。结论 STAT4缺失能促进小鼠结肠肿瘤的发生,其机制可能与STAT4信号通路抑制导致CD11b+Gr-1+MDSCs的异常分化和动员有关。
- 邹渭洪付成效秦旭平
- 关键词：炎症髓系抑制性细胞
- 降钙素基因相关肽对血管平滑肌细胞增殖及小凹蛋白1表达的影响被引量：20
- 2007年
- 目的观察降钙素基因相关肽在抑制血管平滑肌细胞增殖或肥大过程中是否伴有诱导其凋亡的作用,并探讨其作用机制是否涉及到血管平滑肌细胞内小凹蛋白1和caspase-3的变化。方法采用贴块法体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,增殖或肥大型血管平滑肌细胞通过血管紧张素Ⅱ刺激静止期血管平滑肌细胞24 h建立。用噻唑蓝比色法和流式细胞仪分析血管平滑肌细胞增殖、凋亡及细胞周期变化,吖啶橙/溴化乙啶染色观察细胞及细胞核形态改变,Western blotting法测定不同状态下血管平滑肌细胞内小凹蛋白1和caspase-3的表达。结果降钙素基因相关肽能降低血管紧张素Ⅱ诱导的增殖型血管平滑肌细胞的代谢活性、细胞周期增殖指数(P<0.05);形态学及流式细胞仪分析表明降钙素基因相关肽对增殖型血管平滑肌细胞无明显的诱导凋亡作用。同时发现降钙素基因相关肽使血管平滑肌细胞内小凹蛋白1的表达增加,而对caspase-3的表达无明显影响。结论降钙素基因相关肽能显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖,但诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用较小;其抑制增殖的细胞内信号传导途径可能与增强小凹蛋白1表达有关。
- 邓水秀曾泗宇任俊芳郑元斌廖端芳秦旭平
- 关键词：药理学降钙素基因相关肽血管平滑肌细胞细胞增殖小凹蛋白1
