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大鼠实验性心肌缺血再灌注后线粒体代谢基因与细胞损伤的关系被引量：1: 2009年; 心肌缺血再灌注损伤（IR）常见于临床溶栓治疗、心脏移植、冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉球囊扩张术等治疗过程。在再灌注损伤学说中，无论是氧自由基学说，还是钙超负荷学说，其发生发展的过程都有一个共同的病理过程即能量不足，并由此诱发和加剧了细胞结构、代谢和功能异常。线粒体是心肌细胞能量代谢的最重要场所，线粒体在心肌IR发生机制中越来越受到重视。为了探讨心肌IR过程中线粒体代谢基因的变化，我们制备大鼠心肌IR模型，采用基因表达芯片技术，观察IR心肌线粒体代谢基因变化特点，探讨线粒体损伤在IR心肌细胞损伤过程中的重要作用。; 刘艳霞顾云吴永涛辛毅罗毅黄益民; 关键词：心肌缺血再灌注损伤线粒体代谢大鼠心肌细胞损伤细胞能量代谢

大鼠急性心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的实验研究被引量：27: 2009年; 目的:观察心肌缺血再灌注(IR)损伤与心肌细胞凋亡关系及凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达情况。方法:选用健康雄性SD大鼠29只,随机分为:假手术组(n=8),缺血组(n=12),缺血再灌注组(n=9),分别取上述大鼠心肌组织。(1)观察心肌组织及线粒体的形态结构,并进行体视学分析。(2)采用缺口末端标记法(TUNEL)原位检测凋亡细胞。(3)用免疫组化SP法检测心肌细胞Bcl-2、Bax表达。结果:(1)假手术组心肌纤维排列整齐,细胞间质血管未见明显异常,细胞核膜完整,缺血组及缺血再灌注组可见心肌嗜酸性变、空泡变性、心肌纤维紊乱及收缩带形成,心肌纤维间出血及灶性心肌坏死。心肌细胞线粒体体视学分析,与假手术组比较,心肌缺血组形状因子显著降低(P<0.05),面密度显著增加(P<0.05),缺血再灌注组形状因子显著降低(P<0.01),面密度及周密度均显著增加(均P<0.05)。(2)与假手术组比较,缺血组细胞凋亡率明显升高(P<0.001),缺血再灌注组细胞凋亡率明显升高(P<0.001)。缺血再灌注组与缺血组比较细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。(3)与假手术组比较,缺血再灌注组凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达明显升高(P<0.01,P<0.001)。缺血再灌注组与缺血组比较凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达明显升高(均P<0.01)。结论:心肌缺血及再灌注在导致细胞形态、线粒体超微结构改变的同时,诱导心肌细胞的凋亡,Bcl-2、Bax蛋白表达在心肌细胞凋亡的发生中起重要作用,细胞凋亡加重了缺血再灌注损伤。; 刘艳霞顾云辛毅吴永涛罗毅黄益民; 关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡 BCL-2 BAX

大鼠心肌缺血/再灌注损伤基因表达谱特征的初步观察被引量：1: 2007年; 目的:观察心肌缺血/再灌注损伤前后基因差异表达,探讨缺血/再灌注后心肌细胞损伤的分子生物学机制。方法:提取大鼠缺血/再灌注前后心肌组织mRNA并纯化,用Affymetrix RAT 230A基因表达谱芯片,对表达差异基因进行检测。结果:按差异显著阳性标准,从14000个基因中筛选出缺血/再灌注后差异表达基因179条,其中123条表达上调,56条表达下调,包括原癌基因、细胞周期、信号转导、细胞外基质、细胞骨架蛋白、转录因子、DNA损伤修复基因、凋亡相关蛋白及核糖体蛋白等相关编码基因。结论:用cDNA表达谱芯片分析心肌缺血/再灌注后基因表达,能快速筛选出再灌注损伤相关基因,为临床上更有效地预防缺血/再灌注损伤提供根据。; 刘艳霞顾云吴永涛辛毅罗毅黄益民; 关键词：基因表达

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刘艳霞

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