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应用shRNA慢病毒技术抑制MCF7/MX100细胞中乳腺癌耐药蛋白的表达和功能(英文): 2014年; 乳腺癌耐药蛋白(BCRP)在肿瘤细胞中的过表达可能导致肿瘤耐药性。RNA干扰是一种选择性抑制目的基因表达的实用技术。本研究旨在应用RNA干扰技术调控BCRP的表达和功能。首先在过表达BCRP的耐药细胞MCF-7/MX100中,评价了三种靶向于BCRP的si RNAs(si-BCRP1,si-BCRP2和si-BCRP3)。研究发现si-BCRP2和si-BCRP3对BCRP的m RNA和蛋白的抑制率分别超过90%和70%,进而导致MCF-7/MX100细胞中米托蒽醌的积聚显著上升。进一步的研究将生成si-BCRP2和si-BCRP3的shR NA序列克隆至慢病毒表达载体pT RIPZ中,并采用慢病毒介导的转基因体系建立了稳定表达si RNA的MCF-7/MX100细胞。在该细胞系中,si-BCRP2和si-BCRP3对BCRP的mR NA的抑制率分别达到72%和56%,对其蛋白的抑制率分别为70%和53%。在进一步的研究中,该细胞系被用于中药活性成分的筛选,以评价BCRP的底物和抑制剂。结果显示,BCRP低表达的MCF-7/MX100细胞可能作为良好的细胞模型被用于临床前研究。; 余彩虹徐思云喻爱明刘彦卿胡海红李丽萍余露山周慧蒋惠娣曾苏; 关键词：乳腺癌耐药蛋白耐药逆转米托蒽醌

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李丽萍