王一凡 作品数:9 被引量:45 H指数:4 供职机构: 郑州大学第二附属医院 更多>> 发文基金: 河南省科技攻关计划 河南省医学科技攻关计划项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
ATP结合盒转运子7与阿尔茨海默病关系的研究进展 被引量:1 2015年 最近随着全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)在AD遗传研究方面的进展,发现了新的易患基因—三磷酸腺苷结合盒转运体7(ABCA7)。ABCA7基因多态性与AD的关系成了研究的热点。本文将ABCA7基因及其在AD发病中潜在的作用予以综述,为AD的临床研究提供方向。 刘月华 娄季宇 白宏英 王景涛 王一凡 黄少轩关键词:阿尔茨海默病 阿托伐他汀对大鼠颈动脉粥样硬化易损斑块及hs-CRP和MMP-9表达的影响 被引量:7 2016年 目的研究阿托伐他汀对大鼠颈内动脉粥样硬化易损斑块面积、数目及对基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达和血清hs-CRP的影响。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、常规剂量组、强化剂量组,14 w后采血测量hs-CRP,光镜下观察颈内动脉粥硬化易损斑块病理学变化,计数易损斑块数目及面积,采用免疫组织化学法检测易损斑块中MMP-9的表达。结果与模型组相比,常规剂量组和强化剂量组易损斑块计数、面积大小、MMP-9表达均明显降低(P<0.01),强化剂量组又低于常规剂量组(P<0.05),强化剂量组和常规剂量组血清hs-CRP测定结果均明显低于模型组(P<0.01),强化剂量组又低于常规剂量组(P<0.05)。结论阿托伐他汀能够稳定及减少颈内动脉粥样硬化易损斑块的形成和进展,对血清hs-CRP及MMP-9的表达具有抑制作用,并且其抑制作用与剂量具有量效关系。 郭恩会 路青山 杨霄鹏 许春阳 王一凡 张豪杰 杨幸文关键词:颈动脉粥样硬化 阿托伐他汀 易损斑块 基质金属蛋白酶-9 纳洛酮联合丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的疗效观察 被引量:3 2014年 脑梗死(cerebral infarction ,CI)是指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化[1]。脑梗死具有高发病率、高病死率、致残率的临床特点,其国内发病总人数逐年上升,给患者家庭以及社会带来沉重的经济和精神负担,目前治疗方法相对较多,但整体治疗效果有待进一步提高。本研究对纳洛酮联合丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效进行观察分析。现报告如下。 杨霄鹏 王一凡关键词:脑梗死 纳洛酮 丁苯酞软胶囊 阿尔茨海默病危险因素分析及预防 被引量:7 2015年 目的:探讨阿尔茨海默病(AD )的危险因素及预防措施。方法选取AD患者76例为实验组,另选取同期就诊非痴呆患者76例为对照组。2组均进行AD危险因素调查问卷和简易精神状态调查表(MMSE)调查,然后采用单因素条件和多因素条件Logistic回归分析对数据进行处理。结果多因素分析结果提示,脑血管病史、低运动量、家族史、无业、高血压5项与AD发生有相关性(P<0.05),相应 OR(95% CI)分别为4.087(1.186~14.087)、2.928(1.260~6.804)、7.975(1.781~35.714)、8.375(1.692~41.459)、3.096(1.217~7.873)。结论脑血管病史、低运动量、无业、家族史或高血压是AD的危险因素,在AD的防治方面要加强危险因素的预防。 刘月华 娄季宇 白宏英 卢璐 王一凡关键词:阿尔茨海默病 预防措施 LOGISTIC回归分析 他汀类药对蛛网膜下腔出血不良反应及病死率影响的Meta分析 2015年 目的:探讨他汀类药对SAH不良反应及病死率的影响。方法使用MEDLINE、PUBMED、中国知网全面检索关于SAH后使用他汀类药物治疗的随机对照试验。检索语言为中、英文。结局指标为不良预后及病死率。使用ReVMan 5.3进行统计学分析。结果共11篇文章入选,他汀治疗SAH后不良反应发生率(OR=0.98,95% CI=0.66~1.45),80 mg辛伐他汀治疗后不良反应发生率(OR=1.06,95% CI=0.44~2.52)。他汀药治疗SAH病死率(OR=0.77,95% CI=0.52~1.12),高剂量辛伐他汀治疗后病死率(OR=0.31,95% CI=0.07~1.36)均与对照组无明显差异。结论尚未发现他汀药治疗SA H后有增加临床不良反应发生率或病死率的风险。 卢璐 娄季宇 白宏英 曾志磊 刘月华 王一凡关键词:蛛网膜下腔出血 他汀类药物 预后 二丁酰环磷腺苷钙联合还原型谷胱甘肽治疗急性脑出血的疗效 被引量:3 2015年 目的探讨二丁酰环磷腺苷钙和还原型谷胱甘肽治疗急性脑出血的临床疗效。方法急性脑出血患者90例,随机分为治疗组和对照组,每组45例。治疗组在常规治疗基础上,应用二丁酰环磷腺苷钙40mg联合还原型谷胱甘肽1.8g静滴治疗。对照组在常规治疗基础上仅给予还原型谷胱甘肽1.8g治疗,2组均以2周为一个疗程,一个疗程结束后分别计算2组治疗后总有效率及神经功能缺损评分,并对其结果进行比较和统计学分析。结果治疗组及对照组总有效率分别为86.67%、77.78%,差异有统计学意义(χ2=3.91,P<0.05);治疗组的神经功能缺损评分明显低于对照组(10.89±4.97分vs15.83±5.17)分,差异有统计学意义(t=2.124,P<0.05)。结论联合二丁酰环磷腺苷钙与还原型谷胱甘肽治疗急性脑出血疗效显著,患者预后改善明显,值得临床推广应用。 王一凡 娄季宇 杨霄鹏 白宏英 刘月华 卢璐关键词:脑出血 还原型谷胱甘肽 二丁酰环磷腺苷钙 自由基 脂质过氧化作用 姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠MMP-2活性和血脑屏障通透性的影响 被引量:13 2016年 目的探讨姜黄素降低脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性及减轻脑水肿的作用及机制。方法将90只SD大鼠随机分为假手术组(n=30)、缺血再灌注组(n=30)、姜黄素治疗组(n=30)。以线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,腹腔注射姜黄素,各组于脑缺血再灌注后24 h、48 h、96 h用免疫组织化学方法观察损伤侧脑组织基质金属蛋白酶(MMP)-2活性及层黏连蛋白表达的变化。比色法测定损伤侧脑组织含有伊文思蓝(EB)的量,动态观察该侧血脑屏障通透性变化。结果随着缺血再灌注时间逐渐延长,MMP-2表达能力、EB含量均逐渐增加,48 h达峰,层黏连蛋白的表达逐渐下降,各组之间表达具有统计学差异(P<0.05);姜黄素治疗组MMP-2表达、EB含量在各个时间点明显低于缺血再灌注组,同时层黏连蛋白的表达增加(P<0.05)。结论姜黄素可抑制脑缺血再灌注损伤大鼠MMP-2的表达,增加层黏连蛋白的表达,降低血脑屏障通透性,从而减轻脑水肿。 王一凡 杨霄鹏 曾志磊 白宏英 娄季宇关键词:姜黄素 基质金属蛋白酶-2 层黏连蛋白 丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠氧化应激及内皮型一氧化氮合酶脱耦联的影响 被引量:10 2015年 目的观察丙二醛(MDA)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在局灶性脑梗死大鼠的动态表达及丁苯酞干预效应。方法将54只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。每组再分为3个亚组:1d组、3d组和7d组,每亚组6只。模型组和治疗组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),假手术组只分离不结扎。治疗组在大鼠苏醒后以丁苯酞植物油灌胃,假手术组和模型组同法给予等量植物油灌胃。应用硫代巴比妥酸(TBA)法检测脑组织MDA含量,Westernblot检测脑组织eNOS表达,并对两者进行相关分析。结果MDA含量随时间延长从12.005±0.608(模型组)逐渐降至7.315±0.404(模型组)。各时间点模型组12.005±0.608(1d)较治疗组9.323±0.727(1d)增高;治疗组9.323±0.727(1d)较假手术组4.043±0.274(1d)增高。差异均有统计学意义(P〈0.05)。eNOS含量随时问延长从0.136±0.009(模型组)逐渐增加至0.2414-0.012(模型组);各时间点模型组0.136±0.009(1d)较假手术组0.101±0.012(1d)增高,治疗组0.199±0.010(1d)较模型组0.136±0.009(1d)增高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。且MDA含量和eNOS表达呈负相关(P〈0.05)。结论丁苯酞通过减少脑缺血大鼠氧化应激损伤及eNOS脱耦联,发挥神经保护作用,且MDA和eNOS呈负相关。 杨霄鹏 闫莹莹 王一凡 王运良 娄季宇 李秋芳关键词:丁苯酞 氧化应激 内皮型一氧化氮合成酶 Hepatopoietin Cn对U251细胞放疗的增敏作用 被引量:1 2015年 目的 观察替莫唑胺(TMZ)化疗单用或联合Hepatopoietin Cn(HPPCn)对U251细胞增殖活性的影响.方法 通过外源补充HPPCn和诱导HPPCn低表达两种方法观察HPPCn对U251的增敏作用,首先构建慢病毒低表达载体si-HPPCn和它的阴性对照重组质粒scramble,分别转染胶质瘤细胞U251,分别称为低表达组和阴性对照组,两组均设置不同浓度TMZ(0、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00 mg/L).外源补充HPPCn实验同时进行,以TMZ化疗单用作为TMZ与HPPCn联合作用的对照组,两种方法均通过细胞计数试剂盒(CCK-8)实验观察细胞增殖抑制.结果 TMZ化疗单用时,U251细胞的吸光度值从1.755 ±0.010逐渐降至0.725 ±0.010,细胞活性随着TMZ浓度的增加逐渐降低;100 mg/L的TMZ作用后,si-HPPCn低表达组的细胞活性(吸光度值为0.843±0.040)显著高于其阴性对照组scramble(吸光度值为0.661±0.030,P<0.05),细胞活性最高提升了1.3倍;外源性补充50 μg/L的HPPCn和不同浓度的TMZ时,其细胞活性(吸光度值为0.224±0.010)显著低于TMZ单用对照组(吸光度值为0.389±0.010,P<0.05),细胞活性最高降低1.7倍.结论 TMZ对胶质瘤细胞U251具有生长抑制作用,且呈浓度依懒性;HPPCn在体外实验中对U251细胞具有化疗增敏作用. 杨霄鹏 路青山 杨瑞玲 王一凡 王运良 李秋芳关键词:替莫唑胺 化疗增敏