涂小丽
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 趋化因子CXCL12/趋化因子受体CXCR7轴与心血管疾病的相关性被引量：5
- 2015年
- 趋化因子CXCL12(chemokine CXCL12,CXCL12)是一种能诱导细胞向高浓度方向定向运动的小分子多肽类物质,研究表明其能够通过调节造血干细胞、祖细胞的归巢、迁移及动员至外周环境,来保护组织在损伤刺激下的自我稳态。既往研究认为CXCL12的唯一受体是趋化因子受体4(C-X-C chemokine receptor 4,CXCR4),但研究表明其还存在另一个受体:趋化因子受体7(C-X-C chemokine receptor 7,CXCR7),它是一个非典型趋化因子受体家族,且不是通过激活G蛋白偶联受体而是通过与β抑制蛋白类相互作用,调节CXCL12的生物利用率以及上调或者下调CXCR4介导的活性及信号通路。本文主要讨论CXCR7在细胞增殖、血管生成、及细胞迁移方面的作用,以及其与心血管疾病之间的相关性。
- 涂小丽吴延庆
- 关键词：趋化因子CXCL12趋化因子受体7心血管疾病
- 疑似依维莫司药物洗脱支架致过敏1例
- 2016年
- 1病例资料患者,女,70岁,高血压史10余年,有血脂异常史,既往无其他药物及食物过敏史。2013年6月因＂反复心悸、胸闷8年,再发半年＂入院。体检：血压160/96mmHg（1 mmHg=0.133kPa）,双肺呼吸音清,无啰音,心界无扩大,心率52次/min,律齐,胸骨左缘第4肋间可闻及2/6级收缩期杂音。入院后查心脏彩超：主动脉瓣轻度狭窄并轻度反流,二尖瓣轻中度反流,左室肥厚。
- 张洪洲吴延庆涂小丽龚韧陈琦徐劲松程晓曙
- 关键词：药物洗脱支架过敏发热
- HSP22在心血管疾病中作用的研究进展被引量：2
- 2015年
- 热休克蛋白22(HSP22)是小分子HSP家族中的重要成员,细胞在外界各种物理、化学、微生物以及精神等应激下可诱导其表达,在各种组织中特别是脑、心肌、骨骼肌中呈高表达。HSP22在保护心肌细胞生存、抗缺血损伤、抗心肌重构以及炎性反应中都有着积极的作用,有望成为心血管疾病治疗方式的潜在途径。
- 涂小丽吴延庆
- 关键词：心血管疾病心肌缺血
- CXCR7在动脉粥样硬化模型ApoE^(-/-)小鼠的表达及阿托伐他汀的干预作用被引量：3
- 2015年
- 目的:研究CXC趋化因子受体7(CXC chemokine receptor 7,CXCR7)在动脉粥样硬化模型载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠中的表达并探究阿托伐他汀的干预作用。方法:8周龄Apo E-/-雄性小鼠,随机分为正常对照组、高脂组与高脂+阿托伐他汀组,实验干预12周建立动脉粥样硬化模型;油红O及HE染色观察动脉粥样硬化病变,Western blot及免疫组化法检测动脉CXCR7的表达,Western blot检测动脉e NOS和Akt的表达。结果:(1)动脉油红O及HE染色示高脂组可见有明显粥样核心及纤维帽的显著斑块,高脂+阿托伐他汀组也可见斑块,但斑块负荷较模型组减轻,正常对照组未见明显斑块形成;(2)免疫组化示高脂组动脉细胞着色浅,CXCR7表达量少,高脂+阿托伐他汀组与高脂组比较,细胞着色增加,CXCR7表达量增加,正常对照组颗粒呈深棕黄色,示CXCR7大量表达;(3)Western blot结果示高脂组CXCR7、e NOS和Akt的表达较正常对照组降低,给予阿托伐他汀干预后CXCR7、e NOS和Akt的表达较高脂组增加,较正常对照组相比CXCR7、e NOS和Akt的表达下降,但磷酸化e NOS的水平未见差异。结论:高脂血症可损伤血管内皮,促进动脉粥样硬化的发展,下调动脉CXCR7、e NOS和Akt的表达;阿托伐他汀可改善动脉粥样硬化,缓解Apo E-/-小鼠动脉CXCR7、e NOS和Akt蛋白表达的下调。
- 涂小丽陈琦张洪洲鄢瑞娟吴延庆
- 关键词：动脉粥样硬化阿托伐他汀
- 心外膜脂肪组织对动脉粥样硬化的作用
- 2014年
- 心脏脂肪组织分为心肌内脂肪组织（VAT）、心外膜脂肪组织（EAT）、心周脂肪以及心旁脂肪组织,其中EAT占心脏重量的20%、心脏体表面积的80%,在健康状态下有缓冲血管压力、扭曲力,支撑血管以及隔离有害物质的保护作用,但在肥胖人群当中,EAT可渗透到动脉外膜,促进血管炎症反应,表明EAT与动脉粥样硬化之间的密切相关性[1-2]。
- 涂小丽吴延庆
- 关键词：心外膜脂肪组织动脉粥样硬化血管压力EAT有害物质
