李雪丽
- 作品数：17 被引量：105H指数：5
- 供职机构：中国中医科学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国中医科学院自主选题项目北京市中医管理局中医药科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程机械工程更多>>
- 补肾益精方对RCS大鼠视网膜变性损伤的保护作用研究被引量：10
- 2016年
- 目的从形态及功能两个方面观察补肾益精方(BSYJ)对RCS大鼠视网膜变性损伤的保护作用。方法采用先天性视网膜色素变性RCS大鼠作为动物模型,将36只RCS大鼠随机分为蒸馏水组和BSYJ组,每组18只,分别予蒸馏水及BSYJ水煎剂灌胃(8.8 g·kg-1),每日1次,以SD大鼠作为正常对照组常规饲养。分别于干预7 d、14 d和28 d进行指标观察,采用视觉电生理仪检测各组大鼠视网膜电图变化;HE染色观察视网膜各层细胞结构和形态的变化,并计数外核层的细胞核数目。结果视网膜电图结果显示,与正常大鼠比较,RCS大鼠ERG波幅明显降低,在7周龄时波幅几近消失。与蒸馏水组相比,治疗7 d时,BSYJ组明视ERG,暗视ERG以及Ops波幅略有提高,但差异无统计学意义(P>0.05),在治疗14d时,BSYJ组暗视ERG波幅值较蒸馏水组明显提高(P<0.05),治疗28 d时,BSYJ组明视ERG,暗视ERG以及Ops波幅均较蒸馏水组有明显改善(P<0.05,P<0.01)。病理学检查显示,与SD大鼠相比,随着观察时间延长,RCS大鼠视网膜外核层逐渐变薄,外核层细胞数减少。与蒸馏水组比较,BSYJ组在7 d、14 d、28 d观察时间点视网膜形态改善,外核层细胞核数目明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论 BSYJ方对RCS大鼠视网膜变性损伤具有一定的保护作用,可能延缓病情的发展过程。
- 李雪丽唐由之范吉平许凯梁洁梁丽娜
- 关键词：补肾益精方视网膜变性视网膜电图
- 内皮微粒对血管内皮细胞衰老的影响及机制研究被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨内皮微粒(EMPs)对血管内皮细胞衰老的影响及作用机制。方法:通过体外传代,将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养至第10~12代,建立复制性衰老模型。实验分为年轻组(2~4代)、衰老组(10~12代)及EMPs干预组(提取衰老细胞产生的EMPs来干预年轻细胞)。结合衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法和PI单染法检测细胞周期两种方法判断细胞衰老情况。采用两步离心法分离出EMPs;采用醋酸双氧铀负染法于透射电镜下观察EMPs的大小及形态;流式细胞术检测CD31^(+)或Annexin V^(+)的EMPs;DCFDA染色检测细胞内活性氧簇(ROS)的表达。结果:与年轻组相比,衰老组细胞SA-β-gal活性显著增强(P<0.01),细胞周期阻滞于S期(P<0.01),并且细胞内ROS水平显著升高(P<0.01);衰老组细胞分泌CD31^(+)EMPs及Annexin V^(+)EMPs的数量均显著高于年轻组(P<0.05)。电镜下EMPs直径在0.1~1μm之间,形态呈圆形或椭圆形,其囊泡膜结构完整,边缘清楚,轮廓清晰。与年轻组相比,EMPs干预组细胞SA-β-gal活性增强(P<0.01),细胞周期阻滞于S期(P<0.01),细胞内ROS水平显著升高(P<0.01),并且增高的细胞内ROS可部分被apocynin(NADPH氧化酶抑制剂)或rotenone(线粒体氧化酶抑制剂)抑制(P<0.05)。结论:衰老HUVECs分泌的EMPs多于年轻HUVECs;衰老HUVECs分泌的EMPs可导致年轻HUVECs早衰,其机制可能与EMPs通过激活NADPH氧化酶及线粒体氧化酶,进而诱导细胞内ROS水平增高有关。
- 于博文王雪胡艳红杨静李雪丽修成奎雷燕
- 关键词：内皮微粒细胞衰老活性氧人脐静脉内皮细胞
- 祛风及开窍类引经药对六味地黄丸有效成分眼内分布的影响被引量：8
- 2017年
- 目的观察祛风及开窍类引经药柴胡、防风及冰片对六味地黄丸有效成分在眼不同组织分布和代谢的影响,探讨引经药是否可以增加药物有效成分在眼部的靶向性聚集。方法将252只家兔随机分为6组,每组42只,对照组正常饲养不作处理,其它组分别用蒸馏水、六味地黄丸、六味地黄丸+防风、六味地黄丸+柴胡、六味地黄丸+冰片溶液灌胃,在灌胃后0.25、0.50、0.75、1.00、2.00、4.00、8.00 h各时间点每组随机取6只家兔,采用液质联用技术检测房水、玻璃体、视网膜中莫诺苷和马钱苷的含量,比较各组含量差异。结果房水中检测发现莫诺苷、马钱苷的浓度曲线变化趋势较一致,均在灌胃后0.25~1 h达到峰值,在8 h后基本清除完全,其中六味地黄丸+冰片组的马钱苷、莫诺苷的浓度在0.25~0.75 h均较六味地黄丸组、六味地黄丸+防风组、六味地黄丸+柴胡组高,差异有统计学意义(P<0.05)。各组有效成分在玻璃体中的浓度均很低,马钱苷的曲线呈波动趋势,各个时间点各组两两比较差异均无统计学意义(P>0.05),莫诺苷的曲线在0.25~1 h达到峰值,随后在8 h基本清除完全,其中六味地黄丸+冰片组的莫诺苷浓度在0.25~0.75 h均较六味地黄丸组、六味地黄丸+防风组、六味地黄丸+柴胡组高,差异有统计学意义(P<0.05);其它各组两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。各组视网膜内莫诺苷和马钱苷的浓度也偏低,其中六味地黄丸+冰片组马钱苷和莫诺苷的浓度在0.25 h较六味地黄丸组、六味地黄丸+防风组、六味地黄丸+柴胡组高,差异有统计学意义(P<0.05);其他组两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论冰片可以增加六味地黄丸有效成分在房水、玻璃体和视网膜的浓度,这可能是引经药的作用机制之一。
- 白昱旸陈强梁丽娜李雪丽梁洁马群英
- 关键词：引经药六味地黄丸
- 补肾益精方促进外周血骨髓干细胞修复RCS大鼠视网膜变性的作用及机制
- 梁丽娜李雪丽许凯梁洁马群英唐由之
- 防风及冰片对视网膜脉络膜紧密连接蛋白claudin5表达时空变化的影响
- 目的 观察六味地黄丸加入祛风药防风及开窍药冰片后视网膜脉络膜Claudin-5 蛋白表达的时空变化,探讨引经药冰片及防风是否是通过一过性地影响Claudin-5 蛋白的表达继而促进血-视网膜屏障生理性开放,改变药物作用的...
- 梁丽娜白昱旸陈强马群英梁洁李雪丽
- 补肾益精方对RCS大鼠骨髓来源干细胞动员作用的研究
- 目的：研究补肾益精方对RCS大鼠骨髓来源干细胞的动员作用.方法：采用先天性视网膜色素变性RCS大鼠作为实验模型,将RCS大鼠随机分为蒸馏水组和和补肾益精方(BSYJ)组;分别予蒸馏水及BSYJ水煎剂灌胃(8.8 g·kg...
- 梁丽娜李雪丽许凯
- 关键词：补肾益精方G-CSFSDF-1CXCR-4
- 深海三文鱼蛋白(肽)抗疲劳作用的实验研究被引量：4
- 2019年
- 目的分析研究深海三文鱼蛋白(肽)的抗疲劳作用。方法选健康成年雄性小鼠,随机分为正常对照组、深海三文鱼蛋白(肽)大、中、小剂量组(21.6、10.8、5.4g/kg),分别给予深海三文鱼蛋白(肽)混悬液,连续给予受试物30d。每5天记录各组小鼠体重。末次给药后,测定负重游泳的持续时间,以及血清尿素氮、肝糖原的含量。并对深海三文鱼蛋白(肽)所含氨基酸进行检测。结果给予受试物30d后,深海三文鱼蛋白(肽)大中小剂量组体重均显著低于正常对照组(P <0.01)。小鼠的力竭游泳时间均比正常对照组显著增加(P <0.01),表明深海三文鱼蛋白(肽)具有明显的抗疲劳作用。深海三文鱼蛋白(肽)大剂量组小鼠尿素的产生比对照组有明显的下降(P <0.05),说明深海三文鱼蛋白(肽)大剂量组具有增强机体对运动负荷耐受能力的功效;深海三文鱼蛋白(肽)各个剂量组的肝糖原比对照组无统计学差异,说明不具有增加机体糖原储备的功效。结论深海三文鱼蛋白(肽)能显著延长小鼠力竭游泳时间,降低血清尿素氮含量,具有明显的抗疲劳作用,并有其最适剂量。
- 董陈颍李雪丽安婉丽邸莎孔冉杨鸿周伟
- 关键词：抗疲劳
- 中医药治疗肠道菌群失调症的方剂用药规律分析被引量：45
- 2018年
- 目的：基于中医传承辅助系统软件,分析和总结1995—2016年中医药治疗肠道菌群失调症的用药规律,并根据用药规律对新方做出预测。方法：收集中国全文期刊数据库（CNKI）中治疗肠道菌群失调症有效的中医药方剂相关文献,运用中医传承辅助系统软件建立方剂数据库,对用药规律进行统计分析。结果：筛选治疗肠道菌群失调症的方剂148篇,分析得到治疗肠道菌群失调症的32味常用药物,7种常用药对用药模式,16个新方核心组合以及8个新处方。结论：分析显示治疗肠道菌群失调症的药物主要以补气健脾、渗湿利水类药物为常见。通过聚类分析得到的新方,与临床上治疗肠道菌群失调症常用方剂参苓白术散、补中益气汤和健脾渗湿汤等有相似的治疗作用,但同时又参以理气疏肝之药物,以达到舒达肝气、健补脾胃的作用。配伍组合符合补气健脾、渗湿止泻等临床主要治疗思路,有利于指导临床实践,为临床新药的开发和利用奠定的一定的基础。
- 安婉丽李雪丽孔冉邸莎杨鸿
- 关键词：肠道菌群失调症中医传承辅助系统组方规律用药模式
- 大黄素甲醚通过影响AKT信号通路抑制LPS诱导人巨噬细胞的炎症反应被引量：3
- 2021年
- 目的研究大黄素甲醚抑制免疫细胞炎症反应的作用及可能机制。方法采用脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激人急性单核白血病细胞(human acute monocytic leukemia cell line, THP-1)制备免疫细胞炎症模型,应用液相蛋白芯片技术检测了大黄素甲醚对LPS诱导的THP-1细胞分泌炎症因子的作用及对蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路关键蛋白表达的影响。结果大黄素甲醚低中高药物组(0.280,0.560和1.125μmol/L)能够通过下调丝裂原活化蛋白激酶激酶1蛋白的表达和磷酸化蛋白激酶B、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶1蛋白、磷酸化细胞Jun蛋白、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2及磷酸化雷帕霉素受体蛋白的磷酸化水平(P<0.05,P<0.01),抑制LPS诱导的THP-1细胞释放白介素(interleukin^(-1)β,IL^(-1)β)类分子IL^(-1)β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL^(-1)2(p70)、IL^(-1)7、粒细胞集落刺激因子、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、γ-干扰素和肿瘤坏死因子-α(P<0.05,P<0.01)。结论现有数据表明大黄素甲醚对LPS诱导的THP-1细胞的炎症反应有一定的抑制作用,其作用机制可能与抑制AKT信号通路的激活有关。
- 刘钊杨鸿李雪丽
- 关键词：大黄素甲醚信号通路炎症
- 雷公藤甲素通过调控AMPK/mTOR通路抑制脂肪细胞和巨噬细胞炎症机制研究
- 2022年
- 目的研究雷公藤甲素对3T3-L1脂肪细胞、RAW264.7巨噬细胞和两种细胞共培养炎症细胞模型的抑制作用及可能机制。方法该研究采用脂多糖、细胞条件培养基和巨噬-脂肪细胞共培养构建脂肪细胞、巨噬细胞和模拟脂肪组织的细胞炎症模型,应用这些炎症模型来研究雷公藤甲素(0.005、0.010、0.020、0.040μmol·L^(-1))对脂肪细胞和巨噬细胞以及脂肪组织分泌细胞因子的影响,并探求其对脂肪细胞内AMPK/mTOR信号通路上关键蛋白表达和激活的调控作用。结果雷公藤甲素通过有效抑制脂肪细胞AMPKα的表达和磷酸化水平,增强mTOR的磷酸化程度以及刺激4E-BP1的表达和磷酸化,从而减少炎症状态时的脂肪细胞分泌调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、角化细胞衍生趋化因子(KC)、嗜酸细胞活化趋化因子(EOTAXIN)。雷公藤甲素也能抑制炎症状态的巨噬细胞分泌粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、RANTES、MCP-1、KC和EOTAXIN。结论雷公藤甲素能有效抑制巨噬细胞、脂肪细胞及两者之间的炎症反应,是非常有潜力的降低肥胖患者脂肪慢性炎症的抗炎药物。
- 李雪丽刘钊
- 关键词：雷公藤甲素脂肪细胞巨噬细胞趋化因子
