张梅娟
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
- 供职机构：南京医科大学附属鼓楼医院更多>>
- 发文基金：江苏省教育厅自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 突触后致密部复合物在缺血性脑损伤中的研究进展
- 2015年
- 缺血性脑卒中因其高发病率、高致残率和高死亡率越来越引起人们的关注。迄今为止,兴奋毒是解释缺血性脑卒中引起迟发性神经元凋亡最流行的假说,即缺血引起兴奋性氨基酸的大量释放,同时过度激活突触后膜的谷氨酸受体尤其是Ⅳ-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR）引起Ca2＋内流,形成胞内Ca^2＋超载,Ca^2＋激活一系列蛋白激酶和转录因子等,引起细胞损伤[1-2]。
- 张清秀张梅娟荣良群徐运
- 关键词：N-甲基-D-天冬氨酸受体脑缺血
- PSD-93基因敲除鼠通过抑制SynGAP的泛素化遏制NMDA受体介导的神经兴奋毒损伤
- 目的本研究通过差异蛋白质组学的方法,筛选目的基因及可能的机制,以明确PSD-93在缺血性脑损伤中的具体分子机制。材料与方法我们选择C57BL/6野生型和PSD-93-/-小鼠,建立小鼠MCAO模型,采用iTRAQ稳定同位...
- 张清秀李庆节张梅娟徐运
