蒋小英
- 作品数：11 被引量：25H指数：3
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- 胚胎干细胞向心肌细胞分化机理的研究现状
- 2004年
- 蒋小英高广道
- 关键词：心肌细胞移植分化胚胎干细胞基因调控ES细胞
- 微小RNA在心肌重塑中的作用
- 2009年
- 微小RNA(microRNA,miRNA)是一类含有约22个核苷酸的内源性非编码RNA,通过与靶mRNA的3′非翻译区(3′UTR)互补配对,抑制翻译或促进靶mRNA的降解介导转录后基因调控,涉及多种生物学过程。目前研究表明,miRNA参与了心脏的发育、病理性心肌肥大等过程,表明miRNA可作为新的治疗心肌肥大的靶向分子。本文就新近有关miRNA在心肌重塑中的研究进展予以综述。
- 蒋小英吕社民
- 关键词：微小RNA心肌重塑肾素-血管紧张素系统
- 血管紧张素Ⅱ受体阻断对成年大鼠心肌成纤维细胞ColⅠ和TIMP-1 mRNA水平的影响
- 2007年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)2型受体(AT2)在心肌成纤维细胞胶原代谢中的作用,以及AT2受体和AngⅡ1型受体(AT1)作用的差异。方法差速贴壁分离及培养成年SD大鼠心肌成纤维细胞,将细胞分为4组进行药物干预:AngⅡ组、AngⅡ+Losartan(AT1受体阻断剂)组、AngⅡ+PD123319(AT2受体阻断剂)组、AngⅡ+Losartan+PD123319组,应用半定量RT-PCR检测4组细胞中的Ⅰ型胶原(ColⅠ)、组织蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)mRNA水平的表达。结果以β-actin作为内参照,AT1受体阻断使ColⅠ mRNA水平降至原水平的71.8%(P<0.05),AT2受体阻断降至81.5%(P<0.05),共阻断降至50.9%(P<0.05);AT1受体阻断使TIMP-1 mRNA水平降至原水平的88.1%(P<0.05),AT2受体阻断降至75.4%(P<0.05),共阻断后降至44.1%(P<0.05)。结论在成年大鼠心肌成纤维细胞,AT2受体阻断下调ColⅠ和TIMP1 mRNA水平,说明AT2受体参与胶原的合成与降解代谢,有促进心肌纤维化的作用。
- 蒋小英高广道
- 关键词：心肌成纤维细胞I型胶原
- 中美两校医学教学模式的比较被引量：6
- 2017年
- 通过在美国加州大学洛杉矶分校David Geffen医学院参加中美联办的医学教育培训的亲身感受,从学生素质的差异、课程体系的差异、教学方法的差异,介绍UCLA和西安交通大学两校医学教育模式的差异,为更好地推动我国医学生生物化学课程建设提供借鉴和参考。
- 蒋小英宁启兰吕社民
- 关键词：医学教育教学模式教学改革
- 血管紧张素Ⅱ受体阻断对心肌成纤维细胞信号转导相关基因表达谱的影响被引量：4
- 2006年
- 为了研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinII,AngII)受体在成年大鼠心肌成纤维细胞的信号转导机制,分离及培养成年Sprague-Dawley大鼠心肌成纤维细胞,采用免疫组化染色测定AngⅡ受体的蛋白表达。将细胞随机分为四组进行药物干预48h:AngⅡ组、AngⅡ+losartan组、AngⅡ+PD123319组和AngⅡ+losartan+PD123319组。抽提mRNA制备cDNA探针,与G蛋白耦联受体信号通路发现者基因芯片杂交,筛选表达差异的基因。发现血管紧张素Ⅱ1型(angiotensinIItype1,AT1)受体被losartan阻断后,AngⅡ刺激的心肌成纤维细胞血管紧张素Ⅱ2型(angiotensinIItype2,AT2)受体蛋白高表达;34个基因表达差异在2倍以上,30个下调,4个上调,其最大改变不超过20倍;9条信号通路被活化:cAMP/PKA、Ca2+、PKC、PLC、MAPK、PI-3K、NO-cGMP、Rho、NF-κB通路。当AT2受体被PD123319阻断时,64个基因表达差异在2倍以上,48个下调,16个上调;11条途径基础活化,其中7个基因的改变在30倍以上:Cyp19a1(37倍)、Il1r2(42倍)、Cflar(53倍)、Bcl21(31倍)、Pik3cg(278倍)、Cdkn1a(90倍)、Agt(162倍)。在AT1受体阻断的基础上再阻断AT2受体,46个基因表达差异在2倍以上,36个下调,10个上调;11条信号途径全部活化。其结果与单独阻断AT2受体信号途径基本一致。RT-PCR选取IL-1β和TNF-α进行验证,结果与芯片各组间的变化趋势基本相符。结果表明,在成年大鼠心肌成纤维细胞,AT2受体阻断明显不同于AT1受体阻断,在信号转导通路相关基因表达谱上,两者有显著差异。
- 蒋小英高广道王新凤林元喜王亚文杨予白
- 关键词：心肌成纤维细胞AT2受体CDNA芯片
- 血管紧张素Ⅱ2型受体对AngⅡ诱导成年大鼠心肌成纤维细胞分泌α-TNF和IL-1β的作用被引量：3
- 2007年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡtype2 receptors,AT2)在成年心肌成纤维细胞分泌肿瘤坏死因子α(α-TNF)和白介素1β(IL-1β)中的作用,明确AT2受体和AT1受体作用的差异。方法差速贴壁分离及培养成年SD大鼠心肌成纤维细胞,将细胞分为4组进行药物干预:对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、AngⅡ+氯沙坦(losartan)组、AngⅡ+PD123319组,应用放射免疫法检测各组细胞分泌α-TNF和IL-1β的水平。结果AngⅡ诱导使心肌成纤维细胞分泌α-TNF和IL-1β明显增加。与AngⅡ组相比,α-TNF在AT1受体阻断后下调了58.7%(P<0.05),AT2受体阻断后下调了65.9%(P<0.05);IL-1β在AT1受体阻断后下调了69.1%(P<0.05),AT2受体阻断后下调了78.7%(P<0.05)。结论AT2受体参与介导心肌成纤维细胞分泌α-TNF和IL-1β。
- 蒋小英高广道周娟国荣林元喜
- 关键词：心肌成纤维细胞Α肿瘤坏死因子白介素1Β
- 骨髓干细胞向心肌细胞分化的研究现状被引量：3
- 2004年
- 心肌细胞在生理和病理状况下存在细胞增殖现象。骨髓干细胞被认为是再生心肌细胞的来源之一。骨髓细胞不论是全髓细胞、造血干细胞 ,还是间质干细胞 ,体内移植都可向心肌细胞分化 ,在一定程度上改善心功能。体外诱导不仅可出现心肌细胞表型 ,还表达功能性受体。
- 蒋小英高广道王新风
- 关键词：病理学与病理生理学心肌细胞增殖骨髓干细胞
- 模拟失重对大鼠心肌组织细胞因子基因表达谱的影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究模拟失重对大鼠心肌组织中部分细胞因子基因表达谱的影响,探讨模拟失重条件下心脏结构/功能可能发生的变化机制。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Con)及尾部悬吊模拟失重组(SUS),应用包含96种基因的细胞因子基因芯片检测各组细胞因子表达水平,选取部分表达变化细胞基因,应用Realtime-PCR给予验证。结果与Con组相比,模拟失重可导致心肌组织中17种细胞因子基因表达差异超出2倍,5种(IFNA4、IL-15、IL-1b、LT-b、FGF7)被上调,12种(IGF-1、IGF-II、FGF5、VEGF-D、VEGF-C、IFNr、IL-11、IL-12B、IL-13、IL-17、IL-18、CD40L)被下调。其中,生长因子呈现较普遍下调趋势,炎性类细胞因子表达水平变化不一。结论模拟失重2wk可导致心肌组织中细胞因子网络调控平衡偏移,促生长性、保护性细胞因子普遍下调,而致病性、炎性细胞因子部分明显上调,其可能是失重/模拟失重条件下心肌组织功能结构重塑的重要调控机制。
- 郑琪刘朝霞黄伟芬汪德生蒋小英吴大蔚李志力袁明高广道
- 关键词：失重模拟心肌组织基因芯片
- 心肌成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ作用中活性氧水平及p22^(phox)的表达被引量：5
- 2009年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预心肌成纤维细胞时活性氧的改变及可能的产生途径,为防治心室重塑发展提供思路。方法培养出生2～3d大鼠心肌成纤维细胞,分为正常对照组,AngⅡ(10-7mol/L)组,APO(100μmol/L)组,APO+AngⅡ(APO100μmol/L培养1h后加入终浓度10-7mol/LAngⅡ)组。干预48h后应用荧光显微镜观测活性氧水平;免疫组织化学法检测p22phox蛋白表达。结果AngⅡ组活性氧荧光最强,APO+AngⅡ组明显减弱,对照组和APO组最弱。组化染色结果显示对照组和APO组几乎未见p22phox蛋白阳性表达;AngⅡ组细胞普遍阳性表达,显著高于其他3组;APO+AngⅡ组稍强于对照组和APO组,但无显著性差异。结论AngⅡ可能通过增强p22phox蛋白表达,导致NADPH氧化酶途径产生活性氧增多。
- 国荣周娟邓秀玲高广道蒋小英林元喜
- 关键词：心肌成纤维细胞活性氧
- 医学留学生分子生物学实验教学探讨被引量：1
- 2014年
- 分子生物学实验教学是医学留学生基础医学教育中重要的一环,为了加大对分子生物学的教学力度,为留学生单独开设了分子生物学实验课并已进行完第一轮实验课程过程。文章通过首次实验课的实施,结合对实验设计、实验过程、实验准备以及实验过程中的问题等要点进行反思和总结,进一步提高留学生分子生物学实验教学水平。
- 宁启兰蒋小英张富军韩燕吕社民
- 关键词：分子生物学医学留学生实验教学
