赵星辰
- 作品数：13 被引量：24H指数：4
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肥胖、IGT、2型糖尿病患者与健康人血浆胰多肽水平的观察被引量：1
- 2015年
- 目的探讨肥胖、糖耐量异常(IGT)、2型糖尿病患者与健康人血浆胰多肽(PP)水平的变化及意义。方法肥胖、IGT、2型糖尿病患者及健康对照者共47例,测定其基础、标准蛋白餐后15、30、60、120min血浆PP及空腹血糖、胰岛素,比较并观察在肥胖、IGT、2型糖尿病患者中不同水平PP的意义。结果单纯肥胖组PP水平最低,肥胖伴糖耐量异常组及2型糖尿病组PP水平升高。结论肥胖、IGT、2型糖尿病患者中可能出现了影响PP分泌的自主神经功能改变。
- 何雷年碧霄赵星辰周斌谭泽世尹翰鹏欧阳奋竞叶仁青
- 关键词：胰多肽胰岛素自主神经
- 低氧与成骨及破骨细胞代谢被引量：6
- 2012年
- 背景:越来越多的研究发现低氧与骨质疏松症的发生密切相关。目的:总结低氧对成骨及破骨细胞骨代谢的影响,进一步阐明低氧在骨质疏松症的发病机制。方法:以"hypoxia,bone metabolism,osteoclasts,osteoblasts,COPD,high altitude,osteoporosis"为英文关键词,以"低氧,骨代谢,成骨细胞,破骨细胞,慢性阻塞性肺疾患,高原,骨质疏松"为中文关键词,检索2007/2011PubMed数据库、万方资源数据库及维普期刊库有关低氧与骨代谢及骨质疏松症文献。结果与结论:低氧可以促进破骨细胞的生成,增强破骨细胞骨吸收能力。低氧对成骨细胞生成的影响与氧浓度及低氧持续时间有关。低氧主要通过诱导低氧诱导因子的产生,而激活其下游一系列基因的表达,调节成骨细胞生成及其功能。慢性阻塞性肺疾患引起的骨质疏松症与低氧、糖皮质激素的应用、全身炎症反应及其他因素有关,高原环境下引起的骨质疏松主要与低氧有关。
- 赵星辰田京
- 关键词：低氧破骨细胞成骨细胞
- DNA甲基化转移酶1介导体外高糖刺激诱导的小鼠足细胞损伤的实验观察被引量：4
- 2016年
- 目的研究高糖刺激对体外培养的小鼠足细胞DNA甲基化转移酶(Dnmts)表达的影响及Dnmt1在高糖刺激诱导的小鼠足细胞损伤中的作用。方法以体外培养的小鼠永生化足细胞为研究对象,分为正常糖对照组、高糖刺激组、甘露醇组及高糖+干预组(DNA甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷,Dnmt1-siRNA),培养48h,RT-PCR检测其Dnmts mRNA表达;免疫印迹检测Dnmt1、nephrin及podocin蛋白表达;Transwell转板迁移实验观察不同处理后足细胞迁移数目。结果与正常糖对照组比较,高糖刺激组足细胞Dnmt1mRNA及蛋白表达增加(P<0.01),Dnmt3a及Dnmt3bmRNA表达未见明显改变。经5-氮杂-2′-脱氧胞苷或Dnmt1-siRNA处理48h后,高糖刺激组导致Dnmt1高表达得到抑制,降低的足细胞裂孔膜蛋白podocin、nephrin表达增加(P<0.01)。结论高糖上调足细胞Dnmt1蛋白表达,Dnmt1参与体外高糖诱导的小鼠足细胞损伤。
- 张丽史伟张倩媚陈源汉张鸿黄宗顺赵星辰李锐钊梁馨苓刘双信
- 关键词：足细胞高糖
- 2型糖尿病患者不同发病阶段血浆胰多肽水平的观察
- 目的 探讨肥胖患者、糖耐量异常(IGT)、2型糖尿病患者血浆胰多肽(PP)水平的变化及意义.方法 肥胖患者、IGT、2型糖尿病患者及正常对照者31人,测定其基础、标准蛋白餐后血浆PP以及空腹血糖、胰岛素,比较并观察在肥胖...
- 何雷年碧霄赵星辰周斌谭泽世尹翰鹏欧阳奋竞叶仁青蔡德鸿
- 肥胖、IGT、2型糖尿病患者与健康人血浆胰多肽水平的观察
- 目的 探讨肥胖患者、糖耐量异常(IGT)、2型糖尿病患者与正常健康对照血浆胰多肽(PP)水平的变化及意义.方法 肥胖患者、IGT、2型糖尿病患者及正常对照者共47人,测定其基础、标准蛋白餐后15min、30min、60m...
- 何雷年碧宵赵星辰周斌谭泽世尹翰鹏欧阳奋竞叶仁青
- 2型糖尿病患者不同水平糖化血红蛋白与心肌损伤指标及胰岛素抵抗之间的关系
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)不同水平糖化血红蛋白(HbA1c)与肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶与肌酸激酶比值(CK-MB/CK)、肌钙蛋白I(TnI)及胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法选取糖尿病患者168例,年龄5...
- 赵星辰周斌欧阳奋竞尹翰鹏年碧霄谭泽世何雷叶仁青
- 文献传递
- 晚期糖基化终产物通过mTORC1/uPAR途径促进足细胞移动被引量：5
- 2014年
- 目的:足细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(m TORC1)活化是糖尿病肾病的重要发病机制。我们前期在db/db小鼠中观察到调控足细胞活动度的尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u PAR)表达增加。本研究旨在研究晚期糖基化处理的牛血清白蛋白(AGE-BSA)对m TORC1、u PAR和足细胞活动度的影响并初步探索其可能的分子联系。方法:体外培养小鼠肾小球足细胞,MTT法和免疫荧光分析各刺激物及干预剂对足细胞存活率及细胞骨架的影响。Western blotting检测正常对照组、对照BSA组及AGE-BSA处理组m TORC1的活性及u PAR的表达水平,划痕实验检测足细胞的活动度。进一步采用雷帕霉素抑制AGE-BSA组m TORC1的活性,观察u PAR和细胞活动性的改变。结果:在预设浓度及干预时间下各刺激物及干预剂对细胞存活率及细胞骨架无明显影响。AGEBSA可上调足细胞m TORC1的活性和u PAR的水平,并促进足细胞移动。雷帕霉素能抑制AGE-BSA引起的u PAR表达水平的上调和细胞活动性的增强。结论:AGE-BSA可能通过m TORC1/u PAR途径导致足细胞移动性增强。
- 谈晓凡陈源汉俞春萍赖宇雄张丽赵星辰张鸿林婷李锐钊史伟
- 关键词：足细胞晚期糖基化终产物
- 足细胞损伤信号通路的研究进展被引量：3
- 2013年
- 足细胞是位于肾小球基底膜外侧的高度分化的细胞,有高度的结构和功能特异性,在维持肾小球滤过膜的结构和功能上起着重要作用。研究发现足细胞损伤是介导肾小球疾病进展的关键因素,以足细胞损伤为靶点的治疗现已成为慢性肾脏病治疗的新手段。目前足细胞损伤机制的研究是肾脏疾病领域的研究热点,足细胞损伤的信号通路为人们深入探索其致病机制提供了重要线索,对信号通路中关键分子的干预可能为治疗足细胞病提供新的方向。本文主要介绍无翅型MMTV整合位点家族成员蛋白(Wnt)/β-连环蛋白(β-catenin)、缺刻蛋白(Notch)信号通路,足细胞骨架调控信号通路,转化生长因子-β(TGF-β)/骨形成蛋白(BMP-7)通路及自噬通路在足细胞损伤中的最新进展。
- 史伟谈晓凡赵星辰陈源汉
- 关键词：足细胞损伤信号通路
- 2型糖尿病患者不同水平糖化血红蛋白与心肌损伤指标及胰岛素抵抗之间的关系
- 赵星辰周斌欧阳奋竞尹翰鹏年碧霄谭泽世何雷叶仁青
- 糖尿病肾病中晚期糖基化终产物通过mTOR/TFEB通路调控足细胞自噬的研究
- 糖尿病肾病(DN)是导致终末期肾脏病的主要原。足细胞损伤是DN发病及进展的关键环节，与自噬受损有关。自噬是细胞内的适应反应，能维持细胞的内动态平衡。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是自噬关键的负调控分子。DN时mTOR...
- 赵星辰
- 关键词：糖尿病肾病晚期糖基化终产物雷帕霉素靶蛋白足细胞
