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干扰素-α 2b治疗非母婴传播HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者疗效分析被引量：3: 2016年; 目的探讨非母婴传播HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者应用干扰素α2b抗病毒治疗的疗效。方法选择2013年我院收治的非母婴传播的HBeAg阳性CHB患者13例,以同期母婴传播的HBeAg阳性CHB患者19例作为对照,应用国产干扰素α2b抗病毒治疗48周。采用化学发光免疫分析法测定血清HBV标志物,采用罗氏ABI 7500实时定量PCR系统检测血清HBV DNA定量。结果在治疗24周和48周,两组完全应答率分别为15.4%、30.8%和15.8%、26.3%(P>0.05);在治疗48周,非母婴传播组血清HBsAg定量低于1500 IU/m l的发生率46.2%,显著高于母婴传播组的22.2%(P=0.045);在疗程结束后24周,非母婴传播组发生完全应答率为38.5%,显著高于母婴传播组的5.3%(P=0.029)。结论非母婴传播HBeAg阳性CHB患者应用干扰素α2b抗病毒治疗可获得更高的持续应答率。; 康富标孙殿兴李东王君平杨新英王燕李海军; 关键词：慢性乙型肝炎干扰素Α 母婴传播 HBEAG

白细胞介素－21号陧性乙型肝炎的关系研究: 2015年; 目的探讨白细胞介素．21（IL-21）与慢性乙型肝炎（cHB）患者体内HBV复制的关系。方法选取50例未经抗病毒治疗的CHB患者为CHB组，同时选取30例HBV携带者为对照组。荧光定量PCR检测患者血清中HBVDNA载量，化学发光法检测患者血清中HBsAg、HBeAg、抗．HBc定量，ELISA法检测患者血清中细胞因子。结果CHB组患者外周血IL-21水平为（160．55±23．39）pg／mL，高于对照组（85．93±23．34）pg／mL，差异有统计学意义（t=13．828，P〈0．01）。相关分析表明，CHB患者外周血中IL－21水平与HBVDNA定量呈负相关（r=-0．381，P〈0．01），与HBeAg定量亦呈负相关（r=－0．354，P〈0．05）。HBV携带者外周血中IL－21水平与HBVDNA及HBeAg定量均无相关性。结论CHB患者体内IL－21与HBV清除相关，IL－21分泌不足与HBV持续感染关系密切。; 李海军杨新英刘凤欣康富标孙殿兴; 关键词：肝炎乙型慢性白细胞介素-21

龟板、黄芪、丹参和党参诱导K562细胞合成γ珠蛋白的实验研究被引量：25: 2008年; 本研究探讨龟板、黄芪、丹参和党参对K562细胞γ-珠蛋白合成的影响。以K562细胞为体外模型,用联苯胺染色方法确定龟板、黄芪、丹参及党参4种中药诱导K562细胞血红蛋白表达的剂量效应和时间效应,并用Western blot技术检测血红蛋白F(α2γ2)水平。结果表明:龟板、黄芪、丹参和党参作用于K562细胞6天,联苯胺染色阳性率最高分别可达23.5%、19.8%、15.8%和14.5%;Western blot检测显示血红蛋白F表达增加。结论:龟板、黄芪、丹参及党参在体外可诱导K562细胞γ珠蛋白的合成水平增高,从而使血红蛋白F增加。4种中药具有与阳性对照丁酸钠相似的诱导γ珠蛋白合成增加的作用。; 郭志梅李海军钱新华; 关键词：龟板党参 K562细胞 Γ珠蛋白

乙型肝炎肝硬化失代偿期临床指标与预后关系研究被引量：11: 2008年; 目的:观察乙型肝炎肝硬化失代偿期临床指标与预后的关系。方法:回顾性分析乙型肝炎肝硬化失代偿期80例临床资料及6个月、1年和3年累计病死率。结果:住院好转组与住院死亡组TBIL、ALB、INR和Child-Pugh评分两组比较,差异非常显著(P<0.01),ALT、GLB和HBV-DNA水平两组比较,差异不显著(P>0.05)。本组病例失代偿期肝硬化患者6个月、1年和3年累计病死率分别为12.5%、26.3%及37.5%;并发腹水54例,6个月、1年和3年累计病死率分别为18.5%、35.2%及48.2%;并发上消化道出血31例,6个月、1年和3年累计病死率分别为6.5%、32.3%及41.9%;并发肝性脑病10例,6个月、1年和3年累计病死率分别为60.0%、90.0%及90.0%;并发肝肾综合征11例,6个月、1年累计病死率分别为72.7%、100%。结论:乙型肝炎肝硬化失代偿期患者临床病死率高、并发症多,积极防治各种并发症是提高患者生存率的关键。; 李海军杨新英李东孙殿兴; 关键词：乙型肝炎失代偿期肝硬化病死率

龟板、黄芪、丹参、党参上调K562细胞~Gγ-珠蛋白mRNA的表达被引量：5: 2008年; 目的研究龟板、黄芪、丹参、党参在体外对K562细胞Gγ-珠蛋白mRNA表达的上调作用。方法以K562细胞为体外模型,应用荧光定量RT-PCR技术研究药物诱导后Gγ-珠蛋白基因mRNA表达水平的变化。结果龟板、黄芪、丹参、党参作用K562细胞5 d后,Gγ-珠蛋白mRNA的表达增加(最高达3.7倍)。与丁酸钠组比较,黄芪组诱导K562细胞Gγ-珠蛋白基因mRNA的表达可持续3~5 d,而丁酸钠组仅1 d。结论龟板、黄芪、丹参、党参有望成为一种有效的γ蛋白基因诱导剂。; 郭志梅李海军钱新华; 关键词：K562细胞

乙型肝炎病毒的复制再活化被引量：1: 2014年; 乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)复制再活化是指非活动性或已治愈的HBV感染患者血清中HBV DNA再度出现或升高,这一现象常发生在应用化疗药物或者免疫抑制剂治疗期间或之后,然而大多数病例临床症状并不明显,直至发展为活动性肝炎时才被发现.一些随机对照试验建议通过口服抗病毒药物,可有效预防HBV复制再活化的发生.因此,接受化疗药物或者免疫抑制剂治疗的患者均应筛查是否有现症或者既往HBV感染,若乙型肝炎表面抗原阳性,就应该接受抗病毒药物治疗.; 阮杰李海军孙殿兴; 关键词：乙型肝炎病毒化疗免疫抑制剂核苷类似物

肝癌细胞系HepG2诱导巨噬细胞M2亚型极化机制研究被引量：5: 2016年; 目的肝细胞癌组织M2亚型巨噬细胞浸润比例明显升高,且与肿瘤进展密切相关。本研究旨在探讨肝癌细胞表达B7-H3分子参与诱导巨噬细胞发生M2亚型极化的作用。方法通过B7-H3-shRNA沉默质粒转染HepG2细胞抑制B7-H3基因表达,将未转染组、空载体转染组和B7-H3-shRNA转染组HepG2细胞分别与THP-1来源巨噬细胞共培养;采用RT-PCR、蛋白质印迹法检测各组巨噬细胞亚型特征性分子mRNA、蛋白的表达水平。结果 HepG2细胞与THP-1来源巨噬细胞共培养后,M1亚型相关分子HLA-DR、iNOS、TNF-α的mRNA和蛋白水平随时间延长逐渐下降,而M2亚型相关分子Arg1、VEGF和CCL22的表达则逐渐升高,在24和48h与基线比较差异均有统计学意义,P<0.01。通过B7-H3-shRNA沉默HepG2细胞B7-H3基因后共培养48h,Arg1、VEGF和CCL22的mRNA相对表达量分别为0.77±0.09、0.52±0.08和0.41±0.06,低于空载体转染组的1.32±0.10、1.07±0.11和1.25±0.13,P<0.01;蛋白表达量分别为0.85±0.09、0.61±0.08和0.80±0.09,也明显低于空载体转染组的1.43±0.13、1.18±0.10和1.36±0.13,P<0.01。外源添加B7-H3重组蛋白后可一定程度逆转B7-H3基因沉默的作用,Arg1、VEGF和CCL22的表达升高,mRNA的相对表达量分别为1.10±0.11、0.91±0.11和1.02±0.16,P<0.01;蛋白分别为1.22±0.18、0.91±0.12和1.30±0.12,P<0.01。结论 HepG2细胞可通过B7-H3参与诱导THP-1来源巨噬细胞发生M2亚型极化,B7-H3可能是新的潜在治疗靶点。; 康富标王玲杨新英李海军李东孙殿兴; 关键词：HEPG2细胞 THP-1细胞巨噬细胞 B7-H3

脐带间充质干细胞经肝动脉灌注治疗失代偿期肝硬化患者被引量：17: 2011年; 目的观察人脐带间充质干细胞治疗失代偿期肝硬化患者的有效性。方法失代偿期乙型肝炎肝硬化患者10例,经肝动脉灌注人脐带间充质干细胞2×107个。比较患者在移植前及移植后1、4、8、12、24周肝功能以及临床病情的变化情况。结果随访过程中,患者乏力、尿少、水肿症状在第1~2周即明显缓解,食欲较术前明显增加,腹水消退快,腹胀明显减轻,2~6个月症状持续缓解,合并肝性脑病患者意识障碍频率明显减少,大部分患者术后意识障碍逐渐减轻到基本缓解,期间患者未进一步补充白蛋白、血浆、抗昏迷等治疗。结论人脐带间充质干细胞移植治疗失代偿期肝硬化短期疗效较好,长期疗效有待进一步观察。; 于宏王更银孙殿兴康富标李海军杨新英王玉文张军张勇; 关键词：脐带间充质干细胞失代偿期肝硬化肝动脉灌注

肝硬化上消化道出血并发急性门静脉系统血栓形成1例被引量：6: 2018年; 患者,男性,48岁,主因间断呕血、便血6年,再次呕血1h急诊入院。患者于2011年因突发呕血、便血在当地医院诊断为上消化道出血、乙型肝炎肝硬化失代偿期,经内科治疗,出血停止。此后5次因呕血、便血在当地医院及我院诊治,多次建议患者行手术或内镜下治疗,患者均未同意,致每次均予内科治疗止血后出院。; 杨新英康富标李海军孙殿兴; 关键词：肝硬化上消化道出血门静脉系统血栓形成肝硬化失代偿期并发医院诊断内镜下治疗

黄芪的含药血清诱导K562细胞表达^Gγ-mRNA和合成HbF被引量：3: 2008年; 目的研究黄芪对K562细胞的Gγ-珠蛋白基因表达的作用。方法以K562细胞为体外模型,用联苯胺染色方法来确定黄芪的含药血清诱导K562细胞向红系分化的作用;用RT-PCR方法研究黄芪的含药血清诱导K562细胞Gγ-珠蛋白mR-NA的表达;用Western Blot方法研究黄芪的含药血清诱导K562细胞HbF的合成。结果黄芪的含药血清作用于K562细胞5d后联苯胺染色阳性率达19.8%;同时伴有Gγ-珠蛋白mRNA的表达的增加(最高可达3.6倍)和HbF的合成的增加,与丁酸钠组比较,黄芪组诱导K562细胞Gγ-珠蛋白基因mRNA的表达可以持续3～5d,而丁酸钠组只有1d。结论黄芪有望成为一种有效的γ蛋白基因诱导剂。; 郭志梅李海军钱新华; 关键词：K562细胞

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