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条件性血管瘤转基因小鼠模型的建立被引量：1: 2016年; 目的:采用条件性转基因策略构建小鼠血管瘤动物模型,并对其表型进行鉴定。方法:构建血管内皮细胞特异性表达启动子Tie2驱动的鼠多瘤病毒中间T基因(PyMT)表达质粒(pTie2-PyMT),采用DNA显微注射方法,将血管内皮特异性表达的PyMT目的基因导入供体C57BL/6J小鼠的雄原核中,再移植到假孕鼠的输卵管中,产生转基因首建鼠。PCR方法检测目的基因整合情况,检查转基因鼠基因型,观察转基因鼠表型,对于转基因鼠出现的新生物进行组织学及免疫组织化学检测。采用Graph Pad Prism 5.0软件包对实验数据进行统计学分析。结果:经测序分析证实,pTie2-PyMT质粒中PyMT、Tie2启动子和Tie2增强子序列等组成元件被正确克隆、连接,且阅读框正确。出生小鼠基因型经PCR鉴定证实,阳性的转基因小鼠均出现血管瘤样新生物表型。血管瘤样新生物主要表达部位在小鼠的耳、舌、皮肤、黏膜、肝等部位,组织学检查证实为血管瘤样病变,免疫组织化学方法证实新生物的内皮细胞表达Py MT蛋白及血管内皮标志物CD31。结论:Tie2启动子驱动下的PyMT基因可以在小鼠体内诱发血管瘤,该模型鼠可用于血管瘤发病机制的研究。条件控制下的转基因技术是一种有效的建立血管瘤动物模型的方法。; 谢芙蓉鲍欣余婧爽王丽珍陈万涛张志愿徐骎; 关键词：血管瘤动物模型

一种血管瘤动物模型的建系方法: 本发明涉及一种血管瘤动物模型的建系方法，包括：(1)血管内皮细胞特异表达的PyMT基因质粒的构建；(2)将上述构建好的质粒经PvuI酶切线性化，然后显微注射到小鼠受精卵中；(3)将出生的小鼠进行PCR鉴定，得到鉴定结果为...; 徐骎谢芙蓉余婧爽陈万涛; 文献传递

ADAM10蛋白对口腔鳞状细胞癌转移的促进作用: 2015年; 目的:研究ADAM10蛋白表达与口腔鳞状细胞癌淋巴结转移的相关性,并探讨其促进肿瘤细胞转移的可能机制。方法:采用免疫组织化学方法检测ADAM10蛋白在58例口腔鳞状细胞癌中的表达情况,并分析其与肿瘤淋巴结转移发生的相关性;采用Transwell法检测高、低转移潜能的HN-12和HN-4口腔鳞状细胞癌细胞系的迁移能力,并通过实时定量PCR法和蛋白质免疫印迹实验分别检测2株细胞中ADAM10基因和蛋白的表达水平;采用RNA干扰技术,沉默高转移潜能细胞HN-12中的ADAM10的表达水平,观察其对细胞迁移能力的影响。采用SPSS 16.0软件包对实验数据进行统计学分析。结果:ADAM10蛋白的高表达与口腔鳞状细胞癌发生淋巴结转移相关;在高转移潜能细胞系HN-12细胞中,ADAM10基因及蛋白表达水平较低转移潜能细胞系HN-4显著增高(P<0.01);HN-12细胞中沉默表达ADAM10基因后,细胞迁移能力显著降低(P<0.01)。结论:ADAM10蛋白的高表达与口腔鳞状细胞癌淋巴结转移相关;ADAM10促进肿瘤细胞的迁移能力是其影响肿瘤转移的可能机制。ADAM10有望成为治疗口腔鳞状细胞癌转移的新靶点。; 谢芙蓉余婧爽鲍欣徐骎; 关键词：口腔鳞状细胞癌 ADAM10

条件敲除Raptor/mTORC1抑制牙本质发育: <正>目的:Raptor/m TORC1在生物发育过程中发挥重要作用,本研究旨在研究在牙间质细胞中条件性敲除Raptor/m TORC1对牙本质发育的影响。方法:通过cre/loxp系统在成牙本质细胞和成骨细胞中条件性敲...; 谢芙蓉汪俊; 文献传递

一种血管瘤动物模型的建系方法: 本发明涉及一种血管瘤动物模型的建系方法，包括：(1)血管内皮细胞特异表达的PyMT基因质粒的构建；(2)将上述构建好的质粒经PvuI酶切线性化，然后显微注射到小鼠受精卵中；(3)将出生的小鼠进行PCR鉴定，得到鉴定结果为...; 徐骎谢芙蓉余婧爽陈万涛; 文献传递

p75^NTRICD激活NF-κB对肿瘤细胞失巢凋亡抵抗的影响: 2017年; 目的 :通过构建肿瘤细胞失巢培养模型,探讨p75NTR ICD对肿瘤细胞失巢凋亡抵抗能力的影响及其相关信号通路的激活情况。方法:采用免疫组织化学方法观察p75NTR ICD在口腔鳞状细胞癌组织中的表达,Western免疫印迹方法检测高转移和低转移潜能口腔鳞癌细胞系中p75NTR ICD的表达。通过poly-HEMA(聚甲基丙烯酸羟乙基酯)包被培养皿,建立肿瘤细胞失巢培养模型。通过质粒转染方法,在细胞中过表达p75NTR ICD。采用流式细胞术检测肿瘤细胞在失巢培养条件下的凋亡水平,通过激光共聚焦显微镜及Western免疫印迹实验检测肿瘤细胞失巢培养模型中相关信号通路的激活情况。采用SPSS.22软件包对数据进行统计学分析。结果:发生淋巴结转移的口腔鳞状细胞癌原发灶组织标本中,p75NTR ICD定位于胞质中;未发生淋巴结转移的口腔鳞状细胞癌原发灶组织标本中,p75NTR ICD定位于胞膜上。高转移潜能HN-12细胞系中p75NTR ICD高表达,低转移潜能HN-4细胞中p75NTR ICD低表达,外源性过表达p75NTR ICD可降低HN-4细胞的失巢凋亡水平。与HN-4细胞相比,HN-12失巢培养后形成更大而圆的小球。HN-12细胞失巢凋亡水平低于HN-4细胞,高转移潜能HN-12细胞失巢培养后激活NF-κB,低转移潜能HN-4细胞失巢培养,NF-κB未能被激活。结论:p75NTR ICD在肿瘤细胞中的定位与肿瘤是否发生淋巴结转移相关。p75NTR ICD高表达肿瘤细胞具有失巢凋亡抵抗能力,p75NTR ICD通过激活NF-κB信号通路促进肿瘤细胞失巢凋亡抵抗。; 鲍欣石剑波谢芙蓉徐骎; 关键词：口腔鳞状细胞癌失巢凋亡 P75^NTR ICD NF-ΚB

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谢芙蓉

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