陈志敏
- 作品数：6 被引量：16H指数：2
- 供职机构：南京医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学系更多>>
- 发文基金：江苏高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MiR-125a/b通过线粒体通路调控硒抑制镉诱导的肾细胞凋亡
- 目的镉(cadmium)作为一种广泛存在的环境和工业污染物,被美国毒物药理委员会(ATSDR)列为第六位危害人类健康的有毒物质。镉易蓄积于多种靶器官,肾脏是镉主要的靶器官之一,镉在体内的半衰期长达10~30年,对人体具有...
- 陈志敏谷大为周明蔡云清
- 关键词：镉硒线粒体通路凋亡
- 文献传递
- MiR-125a/b通过线粒体通路调控硒抑制镉诱导的肾细胞凋亡
- 目的 镉(cadmium)作为一种广泛存在的环境和工业污染物，被美国毒物药理委员会(ATSDR)列为第六位危害人类健康的有毒物质。镉易蓄积于多种靶器官，肾脏是镉主要的靶器官之一，镉在体内的半衰期长达10～30 年，对人体...
- 陈志敏谷大为周明蔡云清
- 关键词：镉硒线粒体通路凋亡
- 甘草素增强顺铂对黑色素瘤B16F10细胞侵袭转移的抑制作用及其机制研究
- 目的：研究甘草素(liquirigenin,LQ)增强顺铂(CDDP)抑制黑色素瘤B16F10侵袭转移的作用.
方法：采用四甲偶氮唑盐(MTT)比色法观察不同剂量LQ与CDDP联合作用对B16F10细胞生长能力...
- 石惠吴雨晨王旸严淑谷大为陈志敏蔡云清
- 关键词：黑色素瘤甘草素顺铂细胞侵袭细胞转移中药实验药理
- 文献传递
- 果蔬发酵液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及氧化应激机制被引量：7
- 2015年
- 目的研究果蔬发酵液(vegetables and fruits ferment liquid,VFFL)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及其氧化应激机制。方法 50只雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、乙醇模型组、果蔬发酵液组[10、30、60ml/(kg·d)],正常对照组和乙醇模型组蒸馏水灌胃,其余组用不同剂量果蔬发酵液灌胃,连续30d,最后一次灌胃16h后,乙醇模型组和各果蔬发酵液组均1次性50%乙醇12ml/kg·bw灌胃,6h后处死、取血和肝组织。分别采用HE染色观察肝组织,试剂盒测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、蛋白质羰基、活性氧(ROS)含量,TUNEL法测定肝细胞凋亡,蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白表达。结果与乙醇模型组比较,果蔬发酵液组的肝组织水肿和坏死明显减轻;血清中的ALT、AST、AKP水平和肝细胞凋亡明显低于乙醇模型组(P<0.05);肝组织中SOD、GSH、GSH-Px水平明显高于乙醇模型组(P<0.05),而ROS、MDA、蛋白质羰基含量明显低于乙醇模型组(P<0.05);果蔬发酵液组的VDAC(电压依赖性阴离子通道蛋白)、Bcl-2蛋白表达增高(P<0.05),细胞色素C、caspase-9、caspase-3、Bax蛋白表达下降(P<0.05)。结论果蔬发酵液具有较好的抗氧化作用,它可通过阻止ROS介导的线粒体信号通路,抑制肝细胞凋亡,从而保护小鼠酒精性肝损伤。
- 谷大为陈志敏周明陆路谷瑞增蔡云清
- 关键词：酒精肝损伤氧化应激细胞凋亡线粒体通路
- 甘草素通过调控miRNA抑制人黑色素瘤A375细胞的侵袭转移被引量：7
- 2015年
- 目的 :探讨甘草素对人黑色素瘤A375细胞侵袭转移的抑制作用及与miRNA相关调控机制。方法 :不同浓度甘草素处理24 h后,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活情况,确定甘草素对细胞无毒作用剂量;通过划痕试验和Transwell小室迁移、侵袭试验分别观察细胞的非定向迁移力和定向迁移侵袭力;miRNA芯片筛选差异表达的miRNA,q PCR方法验证hsa-miR-4534和hsa-miR-4487的下调表达;Western blot检测PTEN、p-AKT、AKT、MMP2和TIMP2蛋白表达。结果:10~100μmol/L剂量甘草素处理A375细胞24 h对细胞无明显损伤作用,划痕试验、Transwell小室迁移试验、侵袭试验显示甘草素能抑制A375细胞侵袭转移;甘草素可下调hsa-miR-4534和hsa-miR-4487的表达,上调PTEN、TIMP2表达水平,降低p-AKT、MMP2的表达水平。结论:甘草素通过下调hsa-miR-4534和hsa-miR-4487表达,进而上调PTEN和TIMP2靶基因的表达水平,阻碍p-AKT信号通路并降低MMP2蛋白表达,从而发挥抑制人黑色素瘤A375细胞侵袭和转移的作用。
- 严淑谷大为陈志敏周明石惠王旸吴雨晨蔡云清
- 关键词：甘草素A375细胞
- miR-143-5p对镉致肾细胞凋亡的调控作用及其机制被引量：2
- 2015年
- 目的 :探讨mi R-143-5p对镉诱导LLC-PK1细胞凋亡的调控作用及其机制。方法 :通过基因芯片技术筛选出由镉引起的差异表达mi RNAs,并用实时定量PCR方法验证基因芯片结果的可靠性;应用Lipofectamine 2000瞬时转染mi R-143-5p的模拟物和抑制剂建立mi R-143-5p高表达和低表达的模型,并结合q RT-PCR技术验证转染效果;Hoechst 33258染色和Annexin V-PI双染法检测细胞凋亡;生物信息学分析结合实时定量PCR和Western blot验证mi R-143-5p靶基因的表达;Western blot分析mi R-143-5p对细胞凋亡相关通路的调控作用。结果:镉可增强LLC-PK1细胞的mi R-143-5p表达水平(P<0.01);转染mi R-143-5p模拟物或抑制剂后,与对照组(mi R-NC)比较,mi R-143-5p表达明显上调或下调(P<0.01);mi R-143-5p的过表达可促进LLC-PK1细胞凋亡(P<0.01);mi R-143-5p在AKT3的m RNA和蛋白水平上发挥靶向调控作用;mi R-143-5p过表达能抑制pAkt和p-Bad蛋白表达,促进caspase-9和caspase-3蛋白上调。结论 :mi R-143-5p可能通过作用于靶基因AKT3,并抑制Akt/Bad信号通路,促进镉诱导LLC-PK1细胞的凋亡。
- 陈志敏谷大为周明严淑石惠蔡云清
- 关键词：镉凋亡AKT
