廖静秋
- 作品数：5 被引量：25H指数：3
- 供职机构：南方医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 外源性硫化氢通过抑制JAK/STAT通路对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤被引量：5
- 2016年
- 目的:研究外源性硫化氢(H_2S)能否通过调控Janus激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法:Western blot法测定JAK2、STAT3、cleaved caspase-3的蛋白水平;CCK-8法检测细胞存活率;罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(MMP);双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测SOD活性。结果:应用400μmol/L硫氢化钠(NaHS,为H_2S的供体)预处理HUVECs 30 min能明显地抑制高糖(40mmol/L葡萄糖,HG)对p-JAK2和p-STAT3蛋白水平的上调作用。400μmol/L NaHS预处理30 min或20μmol/L JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理30 min均能抑制高糖对HUVECs引起的损伤,使细胞存活率和SOD活性升高,cleaved caspase-3蛋白水平、ROS生成量及MMP丢失均减少。结论:外源性的H_2S通过抑制JAK/STAT通路保护HUVECs对抗高糖引起的损伤。
- 林佳琼陈景福廖静秋林凯邓海鸥吴冬波吴文
- 关键词：硫化氢JAK/STAT通路高糖人脐静脉内皮细胞
- JAK/STAT信号通路在高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤中的作用被引量：15
- 2016年
- 目的：探讨Janus激酶/信号转导子及转录激活子（JAK/STAT）信号通路是否介导高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤。方法：CCK-8检测细胞存活率;Western blot法检测内皮细胞JAK2、STAT3、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶（e NOS）的表达水平;DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞内活性氧簇（ROS）水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位（MMP）。结果：高糖（40 mmol/L葡萄糖）处理HUVECs 6-12 h能上调JAK2的磷酸化,于9 h达最高峰;高糖处理HUVECs 6-12 h能上调p-STAT3水平,其中12 h表达最多;JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理1 h可显著抑制由高糖引起的内皮细胞损伤,表现为细胞存活率升高、凋亡相关蛋白caspase-9表达和胞内ROS生成减少、MMP及e NOS表达升高。结论：JAK/STAT信号通路参与了高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤过程。
- 廖静秋林佳琼张伟杰许翎智喜梅林凯吴文
- 关键词：JAK/STAT信号通路高糖人脐静脉内皮细胞AG490
- JAK-STAT/NF-κB通路介导高糖引起的人脐静脉内皮细胞的损伤与炎症反应
- 糖尿病(Diabetes mellitus，DM)是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。近年来，随着社会发展，经济条件改善，人民生活水平提高，糖尿病患病率逐年上升。糖尿病血管病变(Diabetic angiopathy，DA...
- 廖静秋
- 关键词：高糖人脐静脉内皮细胞JAK/STAT信号通路炎症反应
- 文献传递
- 外源性硫化氢通过调控瘦素/瘦素受体通路抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤被引量：4
- 2016年
- 目的探讨外源性硫化氢（H2S）能否通过调控瘦素/瘦素受体（LEPR）通路抑制高糖引起的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤。方法 CCK-8法检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相检测凋亡细胞的形态学和数量改变;双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧（ROS）水平;罗丹明123（Rh123）染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（MMP）水平;Western blotting法测定瘦素及瘦素受体蛋白的表达水平。结果应用40 mmol/L葡萄糖处理HUVECs 324 h可以明显上调瘦素、瘦素受体的表达水平,在高糖处理9 h时瘦素、瘦素受体的表达水平达到峰值;在高糖处理HUVECs前,400μmol/L硫氢化钠（NaHS,为H2S的供体）预处理30 min能明显抑制高糖对瘦素及瘦素受体表达的上调作用;400μmol/L NaHS预处理HUVECs 30 min、50 ng/m L瘦素拮抗剂（LA）预处理HUVECs 1 h均可明显抑制高糖引起的HUVECs损伤,使细胞存活率升高,细胞凋亡数量减少,胞内活性氧（ROS）堆积及MMP降低（P<0.01）。结论外源性H2S通过抑制瘦素/瘦素受体通路对抗高糖引起的HUVECs损伤。
- 吴冬波陈景福许庆林佳琼廖静秋吴文
- 关键词：瘦素瘦素受体高糖人脐静脉内皮细胞
- Hedgehog/Gli1通路在雷奈酸锶促进骨髓间充质干细胞成骨分化过程中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的：探讨Hedgehog/Gli1信号通路在雷奈酸锶（strontium ranelate,Sr）促进骨髓间充质干细胞（BMSCs）向成骨细胞分化中的作用。方法：体外分离培养大鼠BMSCs,诱导其成骨分化,根据实验目的加入不同浓度的Sr、Hedgehog受体拮抗剂cyclopamine（Cy）及Gli1小干扰RNA（Gli1-siRNA）。用Western blotting法检测Gli1及Runx2的表达,酶标法检测碱性磷酸酶（ALP）活性,茜素红染色法检测钙结节水平。结果：应用不同浓度的Sr（0.1-5 mmol/L）处理BMSCs细胞7 d后,细胞内Gli1蛋白表达增高,Sr的浓度为3 mmol/L时,Gli1表达达到高峰;使用Cy与Sr共处理BMSCs 7 d,能拮抗Sr对Gli1蛋白表达的上调作用;应用Gli1-siRNA转染细胞后,能下调Gli1蛋白的表达,并抑制Sr对Gli1下游Runx2蛋白表达的上调作用,还可拮抗Sr对ALP活性及钙化结节形成的促进作用。结论：Hedgehog/Gli1通路参与了Sr促进骨髓间充质干细胞向成骨分化的过程。
- 胡洁芬廖静秋张伟杰许翎智喜梅林凯吴文
- 关键词：雷奈酸锶骨髓间充质干细胞GLI1蛋白
