洪宇
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
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- 胶质瘤IDH1基因变异与Ki-67、微血管密度表达的相关性
- 2014年
- 目的探讨胶质瘤IDH1基因变异对组织中抗原Ki-67及微血管密度(MVD)表达的影响及IDH1基因变异延长患者生存期的机制。方法运用SP法分别进行Ki-67、CD34的免疫组织化学染色检测胶质瘤IDH1变异组及未变异组抗原Ki-67标记指数(LI)及MVD计数。结果变异组Ki-67蛋白表达较未变异组降低(t=2.134,P=0.039),变异组与未变异组Ki-67 LI分别为(14.44%±8.23%)和(21.19%±11.49%);变异组MVD较未变异组减低(t=2.328,P=0.025),其MVD分别为31.11±13.47和40.54±12.11;低级别胶质瘤Ki-67及MVD表达较高级别胶质瘤低(t=9.138,P<0.001;t=-8.369,P<0.001),低级别胶质瘤(WHOⅠ级、Ⅱ级)和高级别胶质瘤(WHOⅢ级、Ⅳ级)Ki-67表达分别是8.36%±2.84%和25.55%±7.53%,其MVD分别为23.94±8.03和45.54±8.19,两者表达随胶质瘤级别增高而增高。结论胶质瘤IDH1基因变异对肿瘤细胞的增殖有影响,IDH1基因变异影响肿瘤的能量代谢,而能量代谢受阻降低细胞的增殖活性,使大量细胞处于休眠期,导致新生血管内皮细胞分裂缓慢,新生肿瘤血管数量减低,恶变和转移受到抑制,为IDH1基因变异延长患者的生存期的机制提供新的理论依据。
- 王均杨小朋郑勇王继超魏文渊洪宇
- 关键词：胶质瘤KI-67
- 胶质瘤瘤周水肿、病理级别、Ki-67表达三者相关性研究
- 目的：通过患者术前头颅MRI了解胶质瘤PTBE程度，HE染色检测肿瘤病理级别，免疫组化检测肿瘤标本Ki-67阳性表达，探讨胶质瘤患者PTBE程度、肿瘤病理级别、Ki-67表达三者之间的相关性。 方法：收集2010-20...
- 洪宇
- 关键词：胶质瘤瘤周水肿病理级别免疫组化
- 文献传递
- 胶质瘤瘤周水肿、病理级别、Ki-67表达三者相关性研究被引量：2
- 2015年
- 目的：探讨胶质瘤患者瘤周水肿（ PTBE）程度、肿瘤病理级别、Ki-67阳性表达率三者之间的相关性。方法收集新疆自治区人民医院神经外科2010—2013年经手术切除，病理证实的胶质瘤患者病历资料及标本74例，根据术前磁共振成像（ MRI ）资料判断肿瘤 PTBE程度，免疫组织化学检测Ki-67表达情况，HE染色区别肿瘤病理级别。结果本组研究中90.54%（67/74）伴发PTBE，其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级别组PTBE发生率各为100%（3/3）、78.95%（15/19）、83.33%（15/18）及100%（34/34）；75.68%（56/74）Ki-67表达呈阳性；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级别组阳性率分别为0、36.84%（7/19）、94.44%（17/18）、94.12%（32/34）；无水肿、Ⅰ度水肿与Ⅱ水肿组中Ki-67表达阳性率分别为57.14%（4/7）、60.00%（6/10）、80.70%（46/57）。经Kruskal-Wallis H检验，PTBE在不同级别胶质瘤的总体差异有统计学意义（H＝11.304，P＝0.010）；Ki-67在不同级别胶质瘤中总体差异有统计学意义（H＝38.530，P﹤0.05）；Ki-67在不同PTBE组中表达的总体差异有统计学意义（ H＝6.478，P＝0.039）。Spearman等级相关分析显示胶质瘤PTBE程度随肿瘤病理级别增加而增加（ r＝0.385，P＝0.001）；Ki-67表达阳性率随肿瘤病理级别增加而增加（ r ＝0.692，P ﹤0.05）；Ki-67表达阳性率随胶质瘤 PTBE 增加而增加（ r ＝0.256，P＝0.028）。结论术前根据PTBE的大小可预测肿瘤的恶性程度与增殖活性，Ki-67既可作为肿瘤增殖活性的指标，也可当做病理分级的重要依据。
- 洪宇郑勇吴永刚张诚王继超
- 关键词：神经胶质瘤瘤周水肿病理级别KI-67
- 异柠檬酸脱氢酶1基因突变对胶质瘤大鼠模型Ki-67表达及微血管密度的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨胶质瘤大鼠模型异柠檬酸脱氢酶1(isocitrate dehydrogenase 1,IDH1)基因突变对肿瘤细胞增殖、新生血管形成的影响。方法成年雄性Wistar大鼠120只,随机分为变异组、未变异组、假手术组、对照组各30只,变异组、非变异组分别将IDH1基因变异、未变异肿瘤细胞悬液采用立体定向接种于大鼠脑内制备鼠脑胶质瘤模型,假手术组注入等量生理盐水,对照组仅给予常规饲养,造模后2周行MRI检查观察肿瘤生长情况,3周后处死大鼠采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织肿瘤微血管密度和Ki-67抗原表达率。结果未突变组大鼠脑胶质瘤组织Ki-67表达阳性率[(23.71±9.51)%]和微血管密度(43.63±10.03)均明显高于突变组[(17.44±7.28)%、27.80±12.28]、假手术组(0、6.11±3.43)和对照组(0、6.96±3.91)(P<0.05);变异组高于假手术组和对照组(P<0.05);假手术组与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 IDH1基因突变可降低肿瘤新生血管形成,抑制肿瘤细胞增殖活性。
- 郑勇洪宇吴永刚张诚王继超
- 关键词：胶质瘤基因突变KI-67微血管密度
- 微血管密度、异柠檬酸脱氢酶-1基因突变与胶质瘤恶性程度的相关性及临床意义被引量：2
- 2015年
- 目的探讨微血管密度（MVD）、异柠檬酸脱氢酶-1（IDH1）基因变异与胶质瘤恶性程度的相关性及临床意义。方法收集经手术病理证实的胶质瘤标本40例，基因测序检测IDH1突变情况，免疫组织化学方法检测MVD，研究二者与胶质瘤恶性程度的相关性，同时选取5例正常脑组织标本行对比性研究。结果正常脑组织及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤MVD计数分别为（8．12±1．64）、（25．10±1．27）、（27．00±1．98）、（42．80±10．75）、（56．50±5．23）个，总体差异有统计学意义（H=35．42，P〈0．05），低级别胶质瘤（Ⅰ～Ⅱ级）和高级别胶质瘤（Ⅲ-Ⅳ级）MVD计数分别为（23．94±8．03）、（45．54±8．19）个，差异有统计学意义（t=-8．369，P〈0．001）。正常脑组织均未见IDH1突变，胶质瘤标本中20例出现IDH1突变，突变位点均为R132位点，突变者MVD计数为（31．11±13．47）个；20例未见IDH1突变，其MVD计数为（40．54±12．11）个，IDH1突变组、未突变组MVD计数差异有统计学意义（t=2．328，P=0．025）。结论MVD计数可作为胶质瘤病理分级的指标之一，IDH1突变位点常见于R132。
- 郑勇洪宇吴永刚张诚王继超钱章林
- 关键词：微血管密度胶质瘤
