李莎莎
- 作品数：13 被引量：23H指数：3
- 供职机构：西安医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金西京医院学科助推计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 卵泡抑素在慢性肾脏病中的潜在治疗作用
- 2023年
- 慢性肾脏病(CKD)目前治疗手段仍然有限,积极寻找方法延缓疾病进展及减少并发症将使更多患者获益。卵泡抑素被证实可与转化生长因子β家族中多个分子结合并阻断其作用,从而在抑制肾脏炎症纤维化、改善糖尿病、促进脂肪代谢、提高骨量、增加肌肉量及心血管保护中发挥积极作用,这些可能对CKD及其并发症有益,我们对相关内容进行综述,希望为CKD的治疗开辟新途径。
- 张乔娜杜燕李莎莎李露
- 关键词：卵泡抑素慢性肾脏疾病糖代谢脂代谢
- LncRNA BDNF-AS靶向miR-335-5p调控高糖诱导的小鼠足细胞损伤的分子机制
- 2022年
- 目的探讨脑源性神经营养因子反义因子(BDNF-AS)对高糖(HG)诱导的小鼠足细胞损伤的影响及其分子机制。方法用终浓度为30 mmol/L的D-葡萄糖溶液刺激细胞MPC5作为HG组,同时以终浓度为5 mmol/L的D-葡萄糖溶液处理细胞作为正常对照(NG)组。将si-NC、si-BDNF-AS、miR-NC、miR-335-5p分别转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-NC组、HG+si-BDNF-AS组、HG+miR-NC组、HG+miR-335-5p组。将pcDNA、pcDNA-BDNF-AS、si-NC、si-BDNF-AS转染至MPC5细胞中,记为pcDNA组、pcDNA-BDNF-AS组、si-NC组和si-BDNF-AS组。将si-BDNF-AS与anti-miR-NC、annti-miR-335-5p分别共同转染至MPC5细胞中再用HG处理,记为HG+si-BDNF-AS+anti-miR-NC组、HG+si-BDNF-AS+antimiR-335-5p组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-335-5p和BDNF-AS的表达水平;Western印迹检测podocin、nephrin、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶实验检测LncRNABDNF-AS和miR-335-5p的靶向关系。结果HG作用的小鼠足细胞中LncRNA BDNF-AS表达水平显著升高,miR-335-5p表达水平显著降低,podocin、nephrin蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著降低,Bax、酶切caspase3蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);干扰LncRNA BDNF-AS表达和miR-335-5p过表达小鼠足细胞中podocin、nephrin蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,Bax、酶切caspase3蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。LncRNA BDNF-AS靶向调控miR-335-5p的表达,抑制miR-335-5p表达逆转了干扰LncRNA BDNF-AS表达对HG诱导的小鼠足细胞损伤的保护作用。结论HG作用的小鼠足细胞中LncRNA BDNF-AS低表达,过表达LncRNA BDNF-AS可抑制细胞凋亡,保护HG诱导的小鼠足细胞损伤,其机制可能与miR-335-5p的表达相关。
- 杜燕李莎莎徐梦露刘晓茜郭晓莉
- 关键词：高糖足细胞损伤
- 松果菊苷对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用及其机制被引量：7
- 2021年
- 目的观察松果菊苷(echinacoside,ECH)对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用,并初步探究其分子机制。方法将40只雄性C57BL/6J小鼠(6周龄)随机分为4组:假手术组(sham组)、松果菊苷组(ECH组)、模型组(CLP组)和造模+松果菊苷处理组(ECH+CLP组),每组10只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症小鼠模型。术后24 h处死小鼠并取材,用HE染色法观察小鼠肾组织形态结构;用血生化分析仪检测小鼠血清中BUN和Scr的水平;用ELISA试剂盒检测小鼠肾组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;用免疫组化染色法检测小鼠肾组织NF-κB表达强度;用特定试剂盒检测小鼠肾组织中SOD、MDA和GSH-Px的含量;用二氢乙锭荧光探针检测小鼠肾组织ROS的生成量;用TUNEL试剂盒检测小鼠肾组织的细胞凋亡情况;Western blot法检测SIRT3、Ac-SOD2、SOD2和cleaved Caspase 3的蛋白表达水平。结果与sham组相比,CLP组小鼠肾小管肿胀伴上皮变性坏死,肾组织大量炎性细胞浸润,肾功能明显减退(P<0.05);肾组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量明显上升(P<0.05);抗氧化物SOD和GSH-Px的含量显著减低,膜脂过氧化产物MDA含量及ROS生成显著增加(P<0.05);同时CLP组小鼠肾组织细胞凋亡明显增强,并伴有SIRT3蛋白表达减低,SOD2乙酰化程度增高(P<0.05)。与CLP组相比,ECH+CLP组小鼠肾小管肿胀伴上皮变性坏死明显减轻,肾组织炎性细胞浸润显著降低,肾脏功能明显改善(P<0.05);同时,ECH+CLP组小鼠肾组织氧化应激损伤和炎症反应被显著抑制(P<0.05);并且ECH+CLP组小鼠肾组织细胞凋亡率明显降低,并伴随SIRT3信号的激活(P<0.05)。结论松果菊苷可能是通过激活SIRT3信号通路抑制氧化应激损伤和炎症反应,从而减轻了脓毒症小鼠急性肾损伤。
- 李露徐臣年杜燕王青艳李莎莎安艳新
- 关键词：松果菊苷脓毒症急性肾损伤炎症
- 医院加强医护人员思想政治教育的问题和对策
- 2017年
- 医院是为广大患者提供高质量医疗服务的单位,加强医护人员的思想政治工作,提升医护工作者的思想觉悟,是提升医护人员服务的重要措施之一。本文分析医院现有医护人员思想政治教育中存在的问题,了解如今的社会思想教学的真正需求,分析如果在全新的社会背景之下加强医护人员的思想教育工作,提升医护人员思想教育水平。
- 李莎莎
- 关键词：高校思政教育
- 线上线下混合式教学在肾内科实习带教中的应用被引量：8
- 2021年
- 目的探讨线上、线下混合式教学在肾内科本科临床实习带教中的教学效果。方法研究对象为某院(2019年8月19日-2019年12月20日)在肾内科轮转的全科医学本科实习生60人。随机分为两组,实验组30人,对照组30人。实验组在入科后的2周实习期内采取线上、线下混合式教学模式。对照组采取传统的以教师讲授和病房实践为基础的学习模式。对比两组学生出科考核成绩及满意度调查量表进行效果评价。结果实验组和对照组学生理论成绩比较(91.8±3.1vs 84.3±3.4,P<0.05)、实践技能成绩比较(88.7±4.6vs81.1±2.9,P<0.05);两组学生对带教科室的满意度比较实验组100%、对照组76.7%,P<0.05;患者对两组学员满意度比较,实验组97.8%,对照组90%,P<0.05;实验组和对照组自主学习能力比较(9.0±0.5vs 7.9±1.3,P<0.05)、理论知识掌握程度比较(8.9±0.4vs 7.6±0.6,P<0.05)、对医疗活动的投入比较(8.5±0.3vs 8.2±0.4,P<0.05)、与带教老师的沟通与配合程度方面比较(8.7±0.4 vs 7.6±0.5,P<0.05)。结论线上线下混合式临床带教模式在提高学生出科考核理论成绩、学习自主性、临床思维能力、患者满意度及临床带教满意度方面均优于传统临床带教。
- 杜燕李莎莎郭晓莉蔡瑜徐梦露
- 关键词：肾内科混合式教学
- 褪黑素对自然衰老大鼠肾脏保护作用的研究被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨mTOR信号介导的自噬在褪黑素(melatonin,Mel)减轻自然衰老SD大鼠肾脏损害的作用及机制。方法:将40只8周龄SD大鼠随机分为4组,空白对照组(A组)、单纯褪黑素处理组(褪黑素10 mg·kg^(-1)·d^(-1),B组)、老年模型组(C组)和褪黑素干预老年模型组(褪黑素10 mg·kg^(-1)·d^(-1),D组)。A组与B组大鼠用普通饲料饲养4周后取材,C组与D组大鼠以普通饲料饲养18个月后取材,测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(UN)以检测肾功能,HE染色观察肾脏组织形态变化,TUNEL染色检测各组细胞凋亡情况,Western-blot检测肾脏组织自噬相关蛋白LC3B、Beclin1、p62和磷酸化mTOR(p-mTOR)的表达,免疫荧光染色法检测肾脏组织LC3B蛋白的表达。结果:与A组相比,B组各项指标均无明显变化;C组肾脏组织肾小球萎缩,Scr和UN水平显著升高(P<0.05),TUNEL阳性细胞数量明显增加(P<0.05),LC3B和Beclin1表达显著升高(P<0.05),而p62和p-mTOR的表达降低(P<0.05),免疫荧光染色法检测结果显示肾脏组织中LC3B蛋白表达增加(P<0.05);D组大鼠的肾小球形态明显改善,Scr和UN血清水平降低(P<0.05),TUNEL阳性细胞数减少(P<0.05),LC3B和Beclin1的表达减少(P<0.05),免疫荧光染色法检测到LC3B的表达降低(P<0.05)。结论:褪黑素可通过调节mTOR信号介导的自噬减轻老年SD大鼠肾脏损伤程度。
- 李露刘晓茜徐梦露李莎莎毛迪邓连宇
- 关键词：褪黑素自噬MTOR肾脏功能
- miR-145-5p对肾缺血/再灌注损伤大鼠的肾脏保护作用及其机制被引量：1
- 2022年
- 目的 观察miR-145-5p对肾缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾损伤的影响,并探讨其肾脏保护作用是否与通过蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(AKT/mTOR)信号通路而调控自噬水平有关。方法 将40只SD大鼠随机分成Sham组、I/R组、I/R+agomir组、I/R+agomir+LY组,每组10只;除Sham组外均建立肾I/R模型,I/R+agomir组和I/R+agomir+LY组在建模操作前3 d经尾静脉注射miR-145-5p agomir 10 nmol/L,I/R+agomir+LY组同时腹腔注射AKT特异性抑制剂TLY294002 50 mg/kg,Sham组和I/R组经尾静脉注射等量PBS溶液。各组分组处理2 d,比较血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平及肾组织损伤评分,肾组织miR-145-5p表达,肾组织细胞凋亡率及促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2表达,肾组织自噬相关蛋白LC3B荧光表达强度、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、肌球蛋白样Bcl-2结合蛋白(Beclin1)、自噬相关蛋白5(Atg5)表达,肾组织AKT/mTOR通路相关蛋白p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR。结果 与Sham组比较,I/R组大鼠肾组织miR-145-5p表达明显降低,I/R+agomir组和I/R+agomir+LY组均明显升高(P均<0.01)。与Sham组比较,其他三组肾组织细胞凋亡率及损伤评分均升高,且I/R组和I/R+agomir+LY组升高更明显(P均<0.05)。与Sham组、I/R+agomir组比较,I/R组、I/R+agomir+LY组大鼠血清BUN、Scr水平及肾组织Bax表达、LC3B荧光表达强度、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1表达均升高,Bcl-2、Atg5蛋白表达及p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR均降低(P均<0.05);Sham组、I/R+agomir组上述指标比较,I/R组、I/R+agomir+LY组上述指标比较均无统计学差异(P均>0.05)。结论 miR-145-5p可以通过激活AKT/mTOR信号通路来抑制晚期自噬的过度激活,从而减轻肾I/R大鼠的肾损伤,发挥肾脏保护作用。
- 李莎莎刘晓茜黄静杜林娜贾盼攀李露
- miR-494-3p靶向调控RCAN1对高糖诱导的足细胞损伤的影响
- 2023年
- 目的 探讨miR-494-3p对高糖(HG)诱导的小鼠肾足细胞(MPC5)损伤的影响及其对钙调磷酸酶调节蛋白1 (RCAN1)的调控作用。方法 HG诱导MPC5细胞建立细胞损伤模型,随机分为NC组、HG组、HG+anti-miR-NC组、HG+anti-miR-494-3p组、HG+pcDNA组、HG+RCAN1组、HG+anti-miR-494-3p+si-NC组、HG+anti-miR-494-3p+si-RCAN1组。采用实时PCR (qRT-PCR)检测miR-494-3p、RCAN1 mRNA表达量;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)水平;双荧光素酶报告实验检测miR-494-3p mimic对Wt-RCAN1荧光素酶活性的影响;Western blotting检测RCAN1蛋白表达量。结果与NC组比较,HG组miR-494-3p表达量升高,凋亡率、IL-1β、TNF-α水平升高,RCAN1 mRNA及蛋白水平降低(P <0.05);与HG+anti-miR-NC组比较,HG+anti-miR-494-3p组凋亡率、IL-1β、TNF-α水平降低(P <0.05);miR-494-3p mimic可降低Wt-RCAN1荧光素酶活性(P <0.05);与HG+pcDNA组比较,HG+RCAN1组凋亡率、IL-1β、TNF-α水平降低(P <0.05);与HG+anti-mi R-NC+si-NC组比较,HG+anti-miR-494-3p+si-RCAN1组凋亡率、IL-1β、TNF-α水平升高(P <0.05)。结论 沉默miR-494-3p可通过促进RCAN1表达抑制MPC5细胞凋亡、炎症反应,从而减轻HG诱导的MPC5细胞损伤。
- 郭晓莉杜燕李莎莎袁二磊
- 关键词：足细胞
- JAK/STAT信号通路相关蛋白在脂质肾损害大鼠肾脏组织中的表达及意义被引量：1
- 2021年
- 目的探讨JAK/STAT信号通路相关蛋白JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、OSM、OSMR在脂质肾损害大鼠肾脏组织中的表达及意义。方法30只SD大鼠随机分为对照组(n=15)和高脂组(n=15)。对照组给以普通饲料喂养,高脂组给以高脂饲料喂养。待喂养12周时检测两组大鼠血清甘油三脂、总胆固醇、24 h尿蛋白定量及血肌酐指标变化。ELISA方法检测两组大鼠血清中OSM浓度。光镜观察肾脏组织病理改变。免疫组化法检测JAK/STAT信号通路中OSM及其受体OSMR的表达。Western blot方法检测肾脏组织中JAK/STAT信号通路中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白的表达。结果与对照组比较,高脂组大鼠血清甘油三酯、总胆固醇、24 h尿蛋白定量显著升高(P<0.05)。ELISA法结果显示,与对照组比较,高脂组大鼠血清中OSM大量表达(P<0.05)。与对照组比较,高脂组光镜下HE染色可见大鼠肾小球系膜细胞增多,肾小管上皮细胞浊肿;PAS染色可见肾小球系膜基质明显增多。免疫组化显示,与对照组比较,高脂组大鼠肾小管上皮细胞内OSM及其受体OSMR表达明显增多。Western blot显示,与对照组比较,高脂组大鼠肾脏组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论JAK/STAT信号通路相关蛋白JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、OSM、OSMR在脂质肾损害大鼠肾脏组织中大量表达,提示JAK/STAT信号通路可能参与脂质肾损害的过程。
- 李莎莎李露吴璞郝亚宁
- 关键词：高脂血症JAK/STAT通路STAT3
- 内质网应激参与尿酸诱导的大鼠肾小球系膜细胞表型转化被引量：1
- 2021年
- 目的探讨内质网应激在尿酸(UA)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)表型转化过程中的作用。方法体外培养HBZY-1细胞,应用不同浓度UA(0.05,0.1,0.2,0.4 mmol/L)刺激48 h及应用0.2 mmol/L UA分别作用24,36,48 h,分别采用RT-PCR和Western blot印迹法检测细胞内GRP78、PDI mRNA及蛋白的表达。最后应用内质网应激反应抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA,0.25μmol/L)预处理6 h后,再加入UA(0.2 mmol/L)处理后,应用倒置显微镜及透射电镜观察各组HBZY-1细胞的形态及超微结构变化,Western印迹法检测细胞内GRP78、PDI、α-SMA、TGF-β1、FN蛋白的表达。结果与0 mmol/L相比,0.2,0.4 mmol/L UA处理后HBZY-1细胞内质网应激指标GRP78、PDI mRNA及蛋白的表达显著上调(P<0.05),并呈时间依赖性。给予内质网应激反应抑制剂4-PBA后,UA诱导的HBZY-1细胞微绒毛密长,内质网轻度扩张,GRP78、PDI、α-SMA、TGF-β1、FN蛋白表达受到抑制(P<0.05)。结论UA可诱导HBZY-1细胞表型转化,上调内质网应激反应蛋白GRP78、PDI等指标,提示内质网应激反应可能参与UA诱导的HBZY-1细胞表型转化。
- 李莎莎李露吴璞郝亚宁
- 关键词：尿酸肾小球系膜细胞表型转化内质网应激
