- TET2在动脉粥样硬化中的作用被引量：2
- 2017年
- 动脉粥样硬化是一种严重危害人类健康的疾病,其病程长,发病机制复杂,近来研究发现表观遗传机制在动脉粥样硬化的发生发展过程中起着重要的作用。TET2为一种DNA去甲基化酶,在表观遗传调控中扮演着重要的角色。研究表明,动脉粥样硬化斑块中TET2蛋白表达降低,TET2可能通过调节DNA甲基化从而影响动脉粥样硬化的发生发展。本综述旨在分析TET2和动脉粥样硬化之间关系的研究进展,进一步明确TET2在动脉粥样硬化发生发展中的作用及其作用机制,为动脉粥样硬化的有效防治提供新的思路和线索。
- 李荣庆杨沁危当恒
- 关键词：动脉粥样硬化DNA甲基化IL-6
- 自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞eNOS和ET-1表达的影响被引量：14
- 2014年
- 目的探讨自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素1(ET-1)表达的影响。方法 ApoE-/-小鼠高脂饮食喂饲12周,HE染色法观察主动脉病理改变,免疫组织化学法检测自噬标志物Beclin1、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和p62的表达。人脐静脉内皮细胞和新西兰大白兔颈总动脉置于体外灌流系统,分别以低剪切应力(5 dyne/cm2)和正常剪切应力(15 dyne/cm2)灌流1 h,Western blot检测Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达;在此基础上,自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(rapamycin)孵育低剪切应力处理后的血管内皮细胞和兔颈总动脉30 min,观察自噬干预对低剪切应力诱导的eNOS和ET-1表达的影响。结果动脉粥样硬化斑块中Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达明显增加;与正常剪切应力组相比,低剪切应力组Beclin1、LC3Ⅱ及p62的表达明显增加;雷帕霉素上调低剪切应力下血管内皮细胞以及离体血管eNOS的表达,抑制ET-1的表达;3-MA则进一步抑制血管内皮细胞以及离体血管eNOS的表达,上调ET-1的表达。结论低剪切应力抑制血管内皮细胞自噬从而抑制eNOS表达、上调ET-1表达,增强自噬能改善该过程。
- 李小红郭凤霞杨沁李荣庆赵战芝危当恒
- 关键词：自噬内皮型一氧化氮合酶内皮素1
