刘仕昌
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 供职机构：南开大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 过氧亚硝酸阴离子供体通过蛋白激酶C途径抑制CA1区神经元延迟整流钾电流被引量：1
- 2011年
- 目的:过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)是一种性质活泼的自由基,可引起强的氧化性损伤,介导了一氧化氮(NO)的大部分毒性作用。本研究探讨ONOO-对脑片海马神经元延迟整流钾电流(IK)和动作电位时程(APD)的影响及其作用机制。方法:应用全细胞脑片膜片钳技术记录IK和动作电位。结果:ONOO-供体SIN-1可抑制IK电流峰值,使其激活曲线向超极化方向移动,并可延长APD。脑片预处理PKC抑制剂chelerythrine(2.5μmol/L)可抑制SIN-1对IK的作用。PKC激动剂PDBu(6μmol/L)不仅加强而且模拟SIN-1对IK的影响。然而,鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂ODQ对SIN-1的作用无影响。结论:ONOO-可能通过PKC-IK-动作电位信号级联反应作用于海马神经元,并不依赖环磷鸟苷(cGMP)通路,这可能是ONOO-神经毒性的机制之一。
- 刘朝巍刘仕昌张涛杨卓
- 关键词：延迟整流钾电流蛋白激酶C膜片钳术
- 纳米氧化铜对大鼠海马神经元I_k电流和PC12细胞活性的影响被引量：5
- 2008年
- 用全细胞膜片钳方法研究纳米氧化铜(nano CuO)颗粒对大鼠海马CA1区急性分离神经元延迟整流钾通道电流(Ik)的影响,并用MTT方法研究其对神经生长因子(NGF)诱导分化的PC12细胞活性的影响。结果显示5×10-5g/mLnanoCuO能够显著抑制海马CA1区神经元的Ik,使其失活曲线和对照组相比向左偏移,但对其激活过程无明显影响。MTT方法的实验结果显示不同浓度的nanoCuO(5×10-4、5×10-5、5×10-6g/mL)对NGF诱导分化的PC12细胞均有损伤作用,随着浓度的增加,损伤更加明显,呈量效和时效依赖关系。
- 徐兰举赵景霞刘仕昌张涛Guo-gang REN杨卓
- 关键词：延迟整流钾通道海马神经元PCI2
- 硫化氢促进大鼠恶性胶质瘤的生长被引量：4
- 2012年
- 目的探讨硫化氢（H：S）在大鼠恶性胶质瘤生长中的作用及其机制。方法将40只雄性成年sD大鼠随机分为对照组、硫氢化钠（NariS）组、肿瘤组、肿瘤＋NaHS组，每组10只。对照组脑内注射人工脑脊液1周后，腹腔注射生理盐水；NaHS组脑内注射人工脑脊液1周后，腹腔注射NaHS溶液；肿瘤组脑内注射c6细胞悬液1周后，腹腔注射生理盐水；肿瘤＋NaHS组脑内注射c6细胞1周后，腹腔注射NaHS。每组大鼠均正常饲养3周，观察记录大鼠的一般状况和体重增长情况。处死大鼠，测定大鼠脑组织中H：S的含量，组织病理学检查瘤体细胞形态变化并测量瘤体体积，免疫组化法检测缺氧诱导因子lot（HIF．1ct）和CD34的表达以及瘤内微血管密度（MVD）。结果与对照组相比，NariS组各项指标无显著变化；肿瘤组大鼠一般状况明显较差，体重增加缓慢；肿瘤＋NaHS组大鼠机体消耗症状明显加重，部分大鼠体重出现负增长。肿瘤组大鼠瘤体体积为（32．0±6．9）mm。，肿瘤＋NaHS组为（67．84-11．9）mm3，NaHS处理后的大鼠瘤体体积显著增大（P〈0．001）。与肿瘤组相比，肿瘤＋NariS组大鼠肿瘤组织中HIF-let和CD34表达量均显著增加。肿瘤组和肿瘤＋NaHS组大鼠肿瘤组织中MVD分别为（41．2±7．9）／mm。和（97．04-10．8）／mm2，差异有统计学意义（P〈0．001）。对照组、NaHS组、肿瘤组、肿瘤＋NaHS组大鼠脑内H：S含量分别为（29．12±0．94）nmol／g、（29．73±O．76）nmol／g、（35．25±1．03）nmol／g和（40．81±1．21）nmol／g。统计分析显示，对照组和NaHS组H＇s含量差异无统计学意义（P〉0．05），肿瘤组H：S含量显著高于对照组（P〈0．05），肿瘤＋NailS组含量显著高于肿瘤组（P〈O．05）。结论恶性胶质瘤的生长伴随内源性H：S含量的增加，外源性H，S能促进恶性胶质瘤的生长，其机制与H：S促进�
- 李战永刘仕昌许蓬娟杨卓张涛
- 关键词：硫化氢新生血管形成A亚基CD34
