李雪梅
- 作品数：10 被引量：56H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- Rap1酶激动剂C3G对Ⅰ型卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨Rap1酶激动剂鸟苷酸交换因子(Crk SH3-domain-binding guanine nucleotidereleasing factor,C3G)对Ⅰ型卵巢癌恶性增殖及侵袭能力的影响。方法 Western blot分别检测Ⅰ型和Ⅱ型人卵巢癌组织中C3G蛋白的表达水平;利用Ⅰ型卵巢癌细胞株OVAR3,构建外源性过表达C3G蛋白的细胞株,通过MTT、平板克隆、流式细胞学实验检测细胞的增殖和凋亡情况;Transwell检测细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测细胞MMP-2、MMP-9的表达。结果Ⅰ型卵巢癌组织中C3G表达(0.377 6±0.083 1)与良性卵巢肿瘤(0.351 1±0.071 3)及正常对照类似,明显低于Ⅱ型卵巢癌组织[(0.873 5±0.174 6),P<0.05]。低转移潜能卵巢癌细胞株OVAR3在外源表达C3G后表现出增殖减慢(P<0.05,P<0.01),凋亡增加(P<0.05),但迁移和侵袭能力增强(P<0.05),MMP-2、MMP-9表达增高(P<0.05)。结论 C3G蛋白有抑制增殖和促进侵袭作用,其在Ⅰ型卵巢癌组织中的低表达与其低转移潜能和膨胀型生长模式相关。
- 李雪梅罗淑娟车亚玲令狐华
- 关键词：OVCAR3增殖
- 医学本科生早期科研能力培养的实践与效果问卷调查被引量：2
- 2021年
- 重庆医科大学25名本科生参与了为期6个月“集中培训+平时训练+效果评价”的科研培训,并通过问卷调查评估科研能力培养实践的效果。结果表明该教学实践使本科生在学校科研资源利用度,文献检索、筛选、阅读、写作能力等方面获得显著提升,为医学本科科研教育教学改革提供了重要参考。
- 刘筱莹陈绘宇滕腾余妍洁向涯洁李雪梅樊力张玉清朱丹周新雨
- 关键词：医学本科生
- 顺铂联合紫杉醇分次给药抑制卵巢癌细胞SKOV3的种群恢复
- 2014年
- 目的:比较顺铂(cisplatin,CDDP)与紫杉醇(paclitaxel,PTX)不同的给药方案对卵巢癌细胞种群恢复的影响。方法:(1)CDDP、PTX或CDDP联合PTX分别于第1天(D1)或D1及D8处理卵巢癌SKOV3细胞;(2)倒置显微镜观察不同处理组中,SKOV3细胞凋亡与种群恢复的情况;(3)CCK-8法分别测定不同处理组在D7和D21时SKOV3细胞的吸光度(absorbance,A)值。结果:(1)单用CDDP组中,单次给药组与分次给药组相比较,二者对SKOV3细胞的凋亡与种群恢复的影响无明显差异(P=0.970);(2)单用PTX组中,与单次给药组相比,分次给药组明显抑制了SKOV3细胞的种群恢复(P=0.000);(3)CDDP联合PTX组中,分次给药组较单次给药组对SKOV3细胞的种群恢复明显抑制(P=0.000),并且在分次给药组中,CDDP联合PTX组较单用PTX组明显抑制SKOV3细胞的种群恢复(P=0.000)。结论:CDDP联合PTX分次给药较单次给药可能通过抑制卵巢癌细胞的种群恢复从而抑制卵巢癌的耐药或复发。
- 何欢李雪梅成敏令狐华
- 关键词：紫杉醇单次给药分次给药SKOV3
- 儿童青少年抑郁症诊断与治疗进展被引量：37
- 2020年
- 儿童青少年抑郁症指发生在未成年时期,以显著而持续的情绪失落、兴趣缺失为主要表现的一类精神疾病,具有识别率低、治愈率低、自杀率高等特点,发病率逐年增高,严重危害我国未成年人身心健康和生命安全,但病因和发病机制迄今不明。因此,儿童青少年抑郁症的早期筛查、诊断及有效治疗具有重要意义。本篇综述基于近年来国内外相关文献及临床指南,总结儿童青少年抑郁症的筛查、诊断及临床治疗方法,为临床诊断和治疗提供参考。
- 李泽钧刘守桓石雪雯张一弛周艾林滕腾李雪梅周新雨
- 关键词：儿童青少年抑郁症
- 母婴分离模型的应用及其诱导抑郁的相关机制研究进展被引量：8
- 2019年
- 抑郁症的病因错综复杂,环境因素和遗传因素的交互作用影响着抑郁症的发生发展。早期压力所引发的效应与其强度、方式、持续时间等密切相关。生命早期是情感、认知和行为模式建立和发展的关键时期。临床流行病学研究发现,大多数儿童青少年抑郁患者与早期遭受生活压力有关。母婴分离(maternal separation,MS)是早期生活压力动物模型中最经典的模型。本文主要探讨母婴分离与抑郁症之间的关系;以啮齿类动物模型为主,从表观遗传学和神经内分泌两个方面阐述母婴分离-抑郁症之间的机制。
- 刘守桓滕腾李泽钧石雪雯李雪梅周新雨
- 关键词：母婴分离抑郁表观遗传学神经内分泌机制
- TGF-β1通过上调Shh信号诱导大鼠脑膜成纤维细胞向肌成纤维细胞转化被引量：1
- 2022年
- 目的探讨TGF-β1在诱导脑膜成纤维细胞转化为肌成纤维细胞中对Shh信号的影响。方法新生24 h SD大鼠脑膜原代成纤维细胞经Ⅳ型胶原酶提取纯化。原代脑膜成纤维细胞随机分为3个组:分别为空白对照组、10 ng/mL TGF-β1处理组(TGF-β1组)、10 ng/mL TGF-β1联合20μmol/L TGF-β1受体抑制剂SB-431542组(TGF-β1+SB组)。各组细胞在药物处理前均用无血清培养基培养24 h后换用加入了药物的DMEM/F12完全培养基处理72 h。采用CCK-8法检测各实验组成纤维细胞的增殖能力;细胞划痕实验检测各实验组成纤维细胞的迁移能力;免疫荧光法检测各实验组纤维连接蛋白(Fn)的表达;Westernblotting检测各实验组Fn、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Shh蛋白的表达;q-PCR检测各实验组细胞Shh mRNA的表达。结果TGF-β1可促进原代脑膜成纤维细胞的增殖(P<0.05);TGF-β1可促进原代脑膜成纤维细胞的迁移(P<0.05)。TGF-β1可促进成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化并增加Fn的分泌(P<0.05)。TGF-β1处理后可上调Shh蛋白和mRNA的表达(P<0.05),TGF-β1受体抑制剂SB-431542则可抑制TGF-β1引起的原代脑膜成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化并减少纤维连接蛋白的分泌(P<0.05)。结论TGF-β1可通过上调Sonic Hedgehog信号通路中Shh蛋白的表达,诱导脑膜成纤维细胞转化为肌成纤维细胞。
- 文君朱慧敏李雪梅黄家贵陈月杨琴
- 关键词：成纤维细胞肌成纤维细胞
- 抑制Sonic Hedgehog信号能抑制脑缺血性损伤后纤维瘢痕形成且不利于神经功能恢复被引量：1
- 2022年
- 目的探讨抑制Sonic Hedgehog(Shh)信号对脑缺血性损伤后纤维瘢痕形成及神经功能的影响。方法构建体内成年SD大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型和体外新生24 h SD大鼠脑膜原代成纤维细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型。成年SD大鼠随机分成假手术组、缺血/再灌注组(I/R)、缺血再灌注腺病毒空载(rAd-NC)组和缺血再灌注腺病毒敲低Shh(rAd-ShShh)组。SD大鼠脑膜原代成纤维细胞随机分成正常组、缺血对照组、肿瘤生长因子-β1预处理组(TGF-β1)、TGF-β1预处理加环王巴明组(TGF-β1+CYC)。每组细胞被预处理24 h经OGD/R 150 min后复氧72 h。采用改良神经严重程度评分(mNSS)、改良Bederson评分评估神经功能缺损。CCK-8法测定细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,免疫荧光法检测缺血中心纤维连接蛋白(Fn)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Shh的表达,TUNEL染色检测缺血中心细胞凋亡,实时荧光定量PCR(qPCR)法检测缺血中心Fn、α-SMA及Shh mRNA的表达,WB法检测OGD/R后成纤维细胞Shh、α-SMA蛋白的表达。结果体内实验中免疫荧光法及qPCR法结果显示与假手术组相比SD大鼠MCAO/R后可诱导缺血侧大脑半球Shh、α-SMA、Fn蛋白和mRNA的表达升高(P<0.05)。而与MCAO/R组相比,rAd-Shshh组缺血侧大脑半球Shh、α-SMA、Fn蛋白和mRNA的表达降低(P<0.05),缺血侧组织细胞的凋亡增加(P<0.05),改良神经严重程度评分(mNSS)、改良Bederson评分增高(P<0.05)。体外研究中CCK-8实验显示与正常组和缺血对照组相比TGF-β1组A值升高(P<0.05),而TGF-β1+CYC组与TGF-β1组相比A值没有明显差异(P>0.05)。细胞划痕实验结果显示与正常组和缺血对照组相比在24 h内TGF-β1组成纤维细胞的迁移距离增加(P<0.05),而TGF-β1+CYC组与TGF-β1组相比成纤维细胞的迁移距离减少(P<0.05)。免疫荧光实验、Westernblot及qPCR显示与正常组和缺血对照组相比TGF-β1组细胞Shh、α-SMA和Fn的表达升高(P<0.05)
- 文君朱慧敏李雪梅黄家贵陈月杨琴
- 关键词：脑缺血成纤维细胞肌成纤维细胞
- 慢性髓系白血病患者酪氨酸激酶抑制剂停药研究进展被引量：1
- 2017年
- 慢性髓系白血病(CML)是一种骨髓恶性增生性疾病。在酪氨酸激酶抑制剂(TKI)应用于临床后,CML的治疗获得了极大的突破。目前国际上已有许多关于TKI停药研究的报道,本文就CML患者TKI停药的可行性、TKI成功停药的预测因素、TKI停药后监测及停药后复发患者处理的相关研究做一综述。
- 李雪梅陈娟周小辉隆耀莹唐晓琼
- 关键词：慢性髓系白血病酪氨酸激酶抑制剂停药
- 西达本胺治疗肿瘤性疾病的研究进展被引量：4
- 2018年
- 组蛋白去乙酰化物酶抑制剂（HDACi）能够靶向阻断组蛋白去乙酰化酶（HDAC）的去乙酰化作用，解除低乙酰化对基因转录的抑制，使异常沉默的基因重新表达，促进细胞分化或凋亡，实现对肿瘤性疾病的治疗。近年来，vorinostat、romidepsin、belinostat等多种HDACi相继面市，并用于皮肤T细胞淋巴瘤或外周T细胞淋巴瘤的治疗。西达本胺是化学合成的新一代亚型选择性苯甲酰类HDACi,可选择性抑制第Ⅰ类HDAC的1、2、3亚型和第Ⅱb类HDAC的10亚型，是我国自主研发的广谱抗肿瘤药物。笔者拟就西达本胺在肿瘤性疾病中的研究进展进行综述。
- 陈娟李雪梅唐晓琼
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂西达本胺肿瘤
- 司帕沙星对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的声动力细胞毒性
- 2018年
- 目的探讨司帕沙星介导声动力疗法对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的损伤作用,并阐明其可能的作用机制。方法人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞MH7A经司帕沙星(浓度1.00μmol/L)处理后,采用超声辐照(声强1.0 W/cm^2,辐照60 s)。实验分为对照组、司帕沙星组、超声组和声动力(司帕沙星+超声)组。MTT法和流式细胞仪检测MH7A细胞的损伤情况。多功能荧光酶标仪测定细胞内活性氧物质产生情况。结果声动力组细胞活力显著低于对照组(P <0. 01),细胞凋亡率显著高于对照组(P <0. 01)。与对照组相比,声动力疗法显著地诱导MH7A细胞内产生过量活性氧物质(P <0. 01)。与活性氧物质清除剂甘露醇相比,活性氧物质清除剂组氨酸有效地阻断声动力疗法诱导MH7A细胞活力降低(P <0. 01)、细胞凋亡增加(P <0. 01)以及细胞内活性氧物质产生(P <0. 01)。结论司帕沙星介导声动力疗法显著地诱导MH7A细胞损伤,其机制可能与诱导细胞内产生过量活性氧物质有关。
- 田中华朱深银常淑芳李雪梅唐琴郑晓英郝兰王志刚
- 关键词：司帕沙星声动力疗法成纤维样滑膜细胞细胞毒性活性氧物质
