费琳
- 作品数：13 被引量：25H指数：3
- 供职机构：西安交通大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省教育厅省级重点实验室科研与建设计划项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 辅助式缓解压力的精神心理科用按摩器
- 本实用新型公开了辅助式缓解压力的精神心理科用按摩器，包括壳体，所述壳体底部的外圈固定连接有海绵圈，所述壳体内腔的中心处固定连接有保护壳，所述保护壳内腔顶部的中心处固定连接有驱动马达，所述驱动马达的输出端固定连接有手动伸缩...
- 费琳苏娟
- 文献传递
- 慢性脑缺血对大鼠海马α-分泌酶表达和活性的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨慢性脑缺血对大鼠海马α-分泌酶的表达和活性的影响。方法双侧颈总动脉结扎制作大鼠慢性脑缺血模型,分别于术后10 d、30 d、90 d和180 d用Y迷宫测试其学习记忆能力;分别用定量PCR和免疫印迹法检测海马α-分泌酶ADAM 10和ADAM 17m RNA的表达和蛋白含量;用荧光法测定海马α-分泌酶的活性。结果 Y迷宫测试显示模型组术后30 d、90 d和180 d所需的电击次数较对照组逐渐增加(P<0.05;P<0.01)。PCR和免疫印迹结果显示,术后30 d、90 d和180 d海马ADAM 10和ADAM 17m RNA表达及其含量明显降低(P<0.05;P<0.01);酶活性检测显示模型组α-分泌酶活性于术后持续性降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论慢性脑缺血下调海马α-分泌酶表达,并抑制其活性,可能在阿尔茨海默病发病过程中有重要意义。
- 杨吉平费琳张军峰徐曦
- 关键词：脑缺血Β-淀粉样蛋白
- Necrostatin-1对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用被引量：3
- 2018年
- 目的:研究程序性坏死在阿尔茨海默病(AD)中的作用及Necrostatin-1(Nec-1)对其保护机制。方法:采用25μmol/L Aβ_(25-35)作用于原代培养的小鼠皮层神经元36 h,复制AD细胞模型,分别加入不同浓度的Nec-1进行干预,采用MTT法评价细胞的存活率,试剂盒检测LDH的漏出量,用活细胞碘化丙啶(PI)染色观察细胞坏死的情况,用Western Blot检测细胞的RIPK1、RIPK3和磷酸化MLKL蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,模型组细胞存活率明显降低(P<0.05),上清中LDH含量明显升高,PI阳性细胞数量明显增多,有聚集成团现象,细胞RIPK1、RIPK3和MLKL蛋白表达量水平均明显升高(P<0.01)。Nec-1处理后对Aβ细胞毒性作用有明显的减轻,RIPK1、RIPK3和磷酸化MLKL蛋白表达量较模型组明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:Aβ_(25-35)模拟的AD细胞模型中发生了程序性细胞坏死,Nec-1可能通过对抗程序性细胞坏死发挥神经保护作用。
- 杨吉平费琳赵朝华樊文科成娟娟苟兴春
- 关键词：阿尔茨海默病程序性坏死细胞培养
- 髓样分化因子88抑制肽对小鼠脑缺血损伤的保护作用及机制研究被引量：1
- 2020年
- 目的:研究髓样分化因子88抑制肽(MIP)对小鼠脑缺血损伤的保护作用及其机制。方法:将45只C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham)、局灶性脑缺血组(FCI)和给药组(MIP)。用光化学法诱导小鼠脑缺血损伤,给药组在缺血后第2 d开始给予MIP腹腔注射,10 mg/kg·d,连续3 d。分别于缺血后1、3、7和14 d观察前肢运动功能的变化,用HE染色观察梗死体积的变化,TUNEL染色检测缺血损伤区神经元凋亡,免疫荧光染色和Western Blot检测损伤区BDNF的表达。结果:与sham组相比,FCI组小鼠前肢运动能力明显下降(P <0.01),损伤区可见大量TUNEL阳性细胞;与FCI组相比,MIP组小鼠在脑缺血后第7 d,前肢运动功能显著改善(P <0.01);梗死体积明显减小(P <0.05),损伤区TUNEL阳性细胞的数量明显减少(P <0.01),而BDNF的表达显著上调(P <0.01)。结论:MIP对小鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与其减少神经元凋亡,增加局部BDNF的表达有关。
- 杨吉平王亚周武胜昔费琳苟兴春
- 关键词：脑缺血脑源性神经营养因子小鼠
- 褪黑素通过抑制程序性细胞坏死对心肌缺血再灌注的保护作用被引量：1
- 2021年
- 目的观察褪黑素(MLT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、IRI模型组、MLT低剂量(1 mg/kg)组、MLT高剂量(5 mg/kg)组,采用冠状动脉左前降支阻断法建立大鼠心肌梗死模型,缺血50 min后再灌注3 h,建立心肌IRI模型。用氯化三苯四唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织形态变化,分光光度法检测血清肌酸激酶(CK)的活性,Western印迹检测受体相互作用蛋白激酶(RIPK)3及磷酸化人混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)的表达水平。结果心肌IRI后,血清CK活性明显增高,损伤区RIPK3及磷酸化MLKL蛋白的表达显著增加(P<0.01)。高剂量MLT可显著减小IRI大鼠的心肌梗死面积,降低CK的释放,改善心肌组织结构,并抑制RIPK3及磷酸化MLKL蛋白的表达(P<0.01)。结论MLT可通过抑制程序性细胞坏死减轻大鼠IRI。
- 杨吉平费琳柴学军祁存芳
- 关键词：程序性坏死缺血再灌注损伤褪黑素
- 褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用和新机制被引量：1
- 2021年
- 目的观察褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的作用,并从细胞坏死方面探讨其可能机制。方法将48只SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、褪黑素低剂量(1 mg/kg)组、褪黑素高剂量(5mg/kg)组,采用冠状动脉左前降支阻断法建立大鼠心肌梗死模型,缺血30 min后再灌注90 min,建立心肌IRI模型。用氯化三苯四唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积,并测定左心室舒张末压(LVEDP)和左心室发展压(LVDP)以反映心脏功能。用Western blot检测受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)及磷酸化MLKL的表达水平。结果心肌IRI后,心梗面积较假手术组显著增加,LVEDP值升高,而LVDP值降低,损伤区RIPK3及磷酸化MLKL蛋白表达水平显著增加(P<0.01)。与IRI组相比,褪黑素可剂量依赖性地减小梗死面积,降低LVEDP值,回升LVDP值,改善心功能,并抑制RIPK3及磷酸化MLKL蛋白的表达水平。结论褪黑素对大鼠心肌IRI的保护作用与抑制程序性细胞坏死关键蛋白的表达相关。
- 杨吉平费琳余蕾钟钰西柴学军
- 关键词：心肌程序性坏死缺血再灌注损伤褪黑素
- 经颅磁刺激联合伏硫西汀对首发抑郁症患者疗效和认知功能的影响被引量：2
- 2022年
- 目的:研究重复经颅磁刺激(rTMS)联合伏硫西汀对首发抑郁症患者疗效和认知功能的影响。方法:将本院2020年5月至2021年3月收治的120例抑郁症患者随机分为观察组与对照组,分别采用rTMS联合伏硫西汀治疗和伪刺激联合伏硫西汀治疗,比较两组患者治疗前、治疗8周后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、蒙特利尔认知(MoCA)评分和血清神经递质水平,并记录不良反应。结果:与治疗前比较,治疗后两组HAMD评分均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.01);观察组临床总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后观察组MoCA评分显著高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:rTMS联合伏硫西汀能显著减轻抑郁症患者的情绪障碍,改善认知功能,并提高抑郁症患者相关神经递质表达水平。
- 费琳杨吉平邵灿王晓萌马明芳
- 关键词：经颅磁刺激抑郁症
- 小檗碱对Aβ2535诱导的阿尔茨海默病细胞模型的保护作用被引量：5
- 2014年
- 目的探讨小檗碱对Aβ25~35损伤神经元的保护机制。方法采用25μmol/LAβ25~35作用于原代培养大鼠海马神经元36 h,复制阿尔茨海默病(AD)细胞模型,预先或同时加入1、2、4μmol/L小檗碱进行干预。采用细胞增殖抑制试验(MTT)法评价细胞存活率,通过Annexin VFITC/PI双标流式细胞术检测早期凋亡情况,Western印迹检测活化的Caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,AD细胞模型神经元细胞存活率明显下降,凋亡明显增加(P<0.01)。小檗碱能够提高模型组细胞的生存率,4μmol/L小檗碱能显著减少Aβ25~35损伤神经元早期凋亡(P<0.01),1、2μmol/L和4μmol/L小檗碱分别使模型组细胞活化的Caspase-3表达降低了30.4%、41.2%和63.1%。结论小檗碱对AD细胞模型具有一定神经保护作用,其作用机制可能为抑制Aβ25~35诱导的细胞凋亡。
- 杨吉平费琳张军峰赵朝华徐曦
- 关键词：阿尔茨海默病小檗碱神经元CASPASE-3
- 脑缺血后程序性坏死的形态学观察及necrostatin-1的保护作用被引量：3
- 2018年
- 目的:观察脑缺血后损伤区发生程序性坏死(necroptosis)的细胞学变化规律,并探讨necrostatin-1(Nec-1)的保护作用。方法:雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组、模型组和Nec-1给药组,建立小鼠永久性大脑中动脉阻塞模型,用在体碘化丙啶(PI)染色标记坏死细胞,并分别与NeuN、GFAP和Iba-1双标以判断坏死细胞类型,用免疫电镜观察磷酸化MLKL(pMLKL)的分布,用免疫印迹检测各组损伤区pMLKL的表达情况。结果:脑缺血模型后6h损伤区即出现PI阳性细胞,术后1～3d达到最多,80%与NeuN共标;术后7d时,PI阳性细胞明显减少,主要与GFAP和Iba-1共标;免疫电镜显示脑缺血后3d时pMLKL的胶体金颗粒主要沉积于神经元,而术后7d时主要分布在星形胶质细胞和小胶质细胞。免疫印迹结果显示,模型组损伤区pMLKL的表达较对照组明显升高;与模型组相比,Nec-1给药组pMLKL的表达量明显下降。结论:脑缺血后损伤区随时间变化有不同程度的细胞程序性坏死,Nec-1通过对抗程序性坏死发挥神经保护作用。
- 杨吉平费琳赵朝华李悦卓苟兴春
- 关键词：脑缺血程序性坏死
- CaMK Ⅱ通过程序性细胞坏死通路加重H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤被引量：1
- 2021年
- 目的探讨钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMK II)在H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型中的作用。方法将H9c2心肌细胞分为4组:正常对照组(Control)、H/R组、CaMK II抑制剂KN-93+H/R组和KN-93组。H/R组是对H9c2心肌细胞进行缺氧4 h,再复氧6 h处理;后两组是先用KN-93(终浓度1μmol/L)预处理2 h后再进行/不进行H/R损伤。采用MTT法检测各组细胞活力,碘化丙啶(PI)染色观察细胞坏死情况,Western blot法检测受体相互作用蛋白激酶(RIPK)3、磷酸化混合谱系蛋白激酶样结构域蛋白(pMLKL)和pCaMK II蛋白的表达。结果与Control组比较,H/R组细胞活力显著降低,PI阳性细胞数明显增多,RIPK3、pMLKL和pCaMK II的表达水平显著增加(P<0.01);与H/R组比较,KN-93+H/R组细胞活力显著增加,PI阳性细胞数明显减少,RIPK3、pMLKL和pCaMKII蛋白表达明显下调(P<0.01);而KN-93组的各项指标与Control组相比无显著性差异(P>0.05)。结论 CaMK II可通过程序性细胞坏死通路加重H9c2心肌细胞的H/R损伤。
- 杨吉平费琳钟钰西秦泗佳柴学军
- 关键词：H9C2心肌细胞
