- 核因子-κB在肺气肿合并间歇低氧大鼠内皮细胞炎症损伤的机制被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨肺气肿合并间歇低氧对大鼠核因子-κB及其下游基因产物表达影响及核因子-κB在主动脉内皮炎症损伤及功能损害的作用机制.方法 60只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为4组,每组15只：对照组常规饲养;肺气肿组每天常氧下熏烟2次,每次30 min;间歇低氧组每天间歇低氧暴露8h;肺气肿合并间歇低氧组每天常氧熏烟2次,每次30 min,并间歇低氧暴露8h.各组均暴露8周,第9周初每组随机取5只大鼠测量血气;剩余大鼠处死,取肺组织,HE染色光镜下观察肺组织病理形态.随后取胸主动脉内皮组织,采用ELISA测定内皮素-1、肿瘤坏死因子（TNF）-α和IL-8水平,硝酸还原酶法测一氧化氮水平,RT-PCR测定核因子-κB mRNA,细胞间黏附分子（ICAM）-1mRNA,基质金属蛋白酶（MMP）-9 mRNA,内皮型一氧化氮合酶（eNOS） mRNA表达水平.结果 肺组织病理形态和血气分析结果证明,肺气肿合并间歇低氧大鼠模型建立成功.肺气肿合并间歇低氧组主动脉内皮组织内皮素-1、TNF-α和IL-8含量分别为（172.4＆#177;1.6）、（104.1＆#177;1.4）和（272.1＆#177;3.6） ng/L,与对照组、肺气肿组和间歇低氧组相比均明显增高（均P＜0.05）.一氧化氮水平为（27.07＆#177;0.57） μmol/L,与对照组、肺气肿组和间歇低氧组相比较低（均P＜0.05）.肺气肿合并间歇低氧组主动脉内皮组织核因子-κB mRNA、ICAM-1 mRNA、MMP-9 mRNA表达升高水平与对照组、肺气肿组和间歇低氧组相比较高（均P ＜0.05）.eNOS mRNA表达水平较正常对照组、肺气肿组、间歇低氧组均明显降低（P＜0.05）,核因子-κB mRNA表达水平与MMP-9 mRNA水平呈正相关（r=0.572,P＜0.01）,核因子-κB mRNA与eNOS mRNA水平呈负相关（r=-0.534,P＜0.01）;肺气肿组核因子-κB mRNA,eNOS mRNA表达水平与间歇低氧组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 肺气肿合并间歇低氧暴露相对于单纯肺气肿或间歇低氧暴
- 梁磊陈怀永吴琦孙昕冯靖郑兴杰李雪徐龙
- 关键词：肺气肿间歇低氧重叠综合征
- NF-κB在肺气肿合并间歇低氧大鼠内皮细胞炎症损伤机制
- 目的:慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）合并有阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea,OSA）问题日益受到重视,慢性阻塞性...
- 梁磊
- 关键词：肺气肿间歇低氧
