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重庆某三甲医院耐碳青霉烯类弗劳地枸橼酸杆菌感染危险因素分析及分子流行病学调查被引量：2: 2018年; 目的分析耐碳青霉烯类弗劳地枸橼酸杆菌(Carbapenem resistant Citrobacter freundii,CRCF)感染危险因素及分子流行病学特征。方法收集来自重庆医科大学附属第二医院2013年1月-2018年3月138例弗劳地枸橼酸杆菌感染患者临床资料,按照是否对碳青霉烯类抗生素耐药分为两组,CRCF组32例,非CRCF(Non-CRCF,NCRCF)组106例;用卡方检验及多因素logistic回归分析方法分析CRCF感染的危险因素;多位点序列分型(MLST)和脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析细菌同源性。结果 138株弗劳地枸橼酸杆菌中CRCF检出率为23. 2%;多因素logistic回归分析显示肿瘤(OR=4. 057,95%CI=1. 574～10. 458,P=0. 004)和手术(OR=2. 938,95%CI=1. 160～7. 441,P=0. 023)是CRCF感染的独立危险因素;共有7个MLST克隆型,以ST22(n=9)和ST115(n=9)型多见,两个新的ST型已被PubMlst数据库收录并分别命名为ST115和ST116; PFGE与MLST分型结果基本保持一致。结论肿瘤和手术是CRCF感染的独立危险因素; ST22和ST115是CRCF感染的优势克隆型;应加强对CRCF的监测和控制,预防CRCF的播散流行。; 林美芳张利军向丹王云英; 关键词：MLST PFGE

外周血指标联合检测对胞内与胞外细菌感染的鉴别诊断价值研究被引量：2: 2017年; 目的分析血清降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)与白细胞计数(WBC)在不同种类细菌感染时的临床价值。方法采用回顾性队列研究,按临床患者终诊结果将患者分为胞内菌组和胞外菌组,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)比较PCT、CRP和WBC 3项炎性指标对胞内菌和胞外菌感染的诊断价值,并计算PCT、CRP和WBC等3项指标联合对胞内菌和胞外菌感染阳性的检出率。结果胞内菌组中血PCT、CRP和WBC均低于胞外菌组,差异有统计学意义(P<0.05)。PCT和WBC诊断胞内菌感染的ROC曲线下面积(AUC)均在0.5~0.7,低于胞外菌感染。PCT、CRP和WBC 3项指标联合对胞内菌的阳性检出率为93%,单独的PCT指标及PCT+WBC 2项指标联合对胞内菌的阳性检出率分别为26%、33%。结论胞内菌和胞外菌感染时炎性指标WBC、PCT和CRP有较大差异,PCT和WBC对胞内菌感染诊断效果不理想。PCT正常值并不预示一定不存在感染,临床医师需要结合临床症状及其他指标,考虑是否有胞内菌感染。; 张秀瑜张利军黄勇吴倩瞿渝佳王云英; 关键词：降钙素原 C反应蛋白白细胞计数

系统性红斑狼疮患者外周血CD_(3)^(+)CD_(56)^(+)NKT水平与Th1Th2细胞表达的相关性被引量：2: 2022年; 目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD_(3)^(+)CD_(56)^(+)NKT水平与相关机制的关系。方法选取2019年8月~2020年12月重庆市九龙坡区中医院收治的112例SLE患者(SLE组),按SLEDAI评分分为非活动期72例,活动期40例,另选取同期健康自愿者50例(健康组)。采集受试者血采用流式细胞技术测定CD_(3)^(+)CD_(56)^(+)NKT水平,采用酶联免疫法测定血清中相关细胞因子,分析各指标与病情的相关性。结果 SLE组外周血CD_(3)^(+)CD_(56)^(+)NKT细胞计数及占比均较健康组明显减小,差异有统计学意义(P<0.05);SLE活动期组外周血CD3+CD56+NKT细胞计数及占比、IFN-γ、IFN-γ/IL-4明显低于非活动期组,SLEDAI评分、24 h UPQ、IL-4明显高于非活动期组,差异有统计学意义(均P<0.05);Pearson相关分析结果显示,CD_(3)^(+)CD_(56)^(+)NKT细胞与SLE患者SLEDAI评分、24 hUPQ及IL-4呈负相关(r=0.573、0.682、0.374,P<0.05),而与IFN-γ无显著相关性(r=0.016,P>0.05)。结论 CD_(3)^(+)CD_(56)^(+)NKT细胞参与了SLE免疫调节过程,其表达水平与患者SLEDAI评分呈显著负相关,CD_(3)^(+)CD_(56)^(+)NKT细胞可能通过分泌Th1/Th2细胞相关因子发挥SLE免疫调节作用,值得临床借鉴。; 高娟邢燕张利军; 关键词：系统性红斑狼疮疾病活动指数 TH1/TH2细胞

致感染性心内膜炎长奈瑟菌的鉴定和临床分析被引量：6: 2015年; 目的:鉴定从心内膜炎患者血液中分离出病原菌的生物学性状并鉴定至亚种,并初步探索其引起心内膜炎的机制。方法:按常规鉴定方法进行细菌表型特征的鉴定,16 S r RNA分子生物学方法鉴定,微量生化管分型,体外建立细菌生物膜。结果:常规细菌学与16 S r RNA分子生物学方法鉴定为长奈瑟菌,微量生化管分型为硝酸盐还原亚种,此菌在体外能形成成熟的生物膜。结论:国内首次发现长奈瑟菌引起的心内膜炎,并且此菌易与其它细菌相混淆。临床微生物工作者应加强对长奈瑟菌引起感染性心内膜炎的认识,并提高对该菌鉴定的准确性。; 张利军张秀瑜瞿渝佳王云英; 关键词：心内膜炎细菌生物膜

HCV核心蛋白与ZEB2的相互作用抑制E-cadherin的表达: 2019年; 目的探讨丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)核心蛋白通过与E盒结合锌指蛋白2(zinc finger E-box binding homeobox 2,ZEB2)相互作用抑制E-cadherin表达的分子机制。方法转染HCV核心蛋白真核表达质粒至HepG2细胞,并通过G418筛选构建稳定表达HCV核心蛋白的细胞株,以未转染HCV核心蛋白真核表达质粒的细胞作为对照组,采用RT-PCR和Western blot观测核心蛋白对ZEB2和E-cadherin表达水平的影响;采用荧光素酶报告系统分析核心蛋白对E-cadherin启动子活性的调控作用;通过免疫共沉淀及染色质免疫共沉淀技术检测核心蛋白与ZEB2的相互作用及与E-cadherin启动子的结合情况。结果与对照组比较,在表达HCV核心蛋白的HepG2细胞中,E-cadherin的蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01),而ZEB2的蛋白和mRNA表达水平明显增加(P<0.05)。转染HCV核心蛋白的HepG2细胞中,E-cadherin启动子介导的荧光素酶活性显著降低(P<0.01),当利用RNA干扰技术敲减ZEB2后,E-cadherin启动子介导的荧光素酶活性明显恢复(P<0.05)。免疫共沉淀实验显示,HCV核心蛋白可与ZEB2结合,染色质免疫共沉淀实验表明,HCV核心蛋白增强了ZEB2与E-cadherin启动子的结合。结论 HCV核心蛋白可增强ZEB2的表达并促进其结合至E-cadherin启动子,从而抑制E-cadherin的表达。; 刘传丽毛金菊叶媛媛胡琴张利军陈维贤; 关键词：丙型肝炎病毒核心蛋白肝细胞癌

耐碳青霉烯类弗劳地枸橼酸杆菌耐药机制及治疗策略研究被引量：7: 2017年; 目的探索耐碳青霉烯类弗劳地枸橼酸杆菌耐药机制及治疗对策。方法收集来自该院的17株耐碳青霉烯类弗劳地枸橼酸杆菌临床资料,采用PCR方法扩增碳青霉烯类耐药基因;采用琼脂稀释法和肉汤稀释棋盘法测磷霉素单药及联合用药最低抑菌浓度(MIC)值,计算部分抑菌浓度指数(ΣFICI)。结果 8株菌产blaNDM-1,9株菌产blaIMP,blaKPC、blaOXA-48、blaSPM均未检出;磷霉素联合亚胺培南协同作用和相加作用占75.00%,其中协同作用高达56.25%,磷霉素联合头孢哌酮/舒巴坦钠协同作用和相加作用占50.00%。结论磷霉素联合亚胺培南或头孢哌酮/舒巴坦钠体外有较好的抗菌活性,亚胺培南联合磷霉素效果可能更好。; 向丹张利军周先玉王云英; 关键词：Β内酰胺酶类碳青霉烯酶弗劳地枸橼酸杆菌联合药敏耐药机制

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张利军

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