韦丹
- 作品数：9 被引量：42H指数：5
- 供职机构：辽宁中医药大学更多>>
- 发文基金：“重大新药创制”科技重大专项辽宁省博士科研启动基金国家新药研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 癫痫清颗粒对海人藻酸癫痫大鼠脑组织氨基酸类神经递质含量及学习记忆能力的影响被引量：9
- 2016年
- 目的:建立海人藻酸(KA)大鼠癫痫模型,研究癫痫清颗粒对KA大鼠海马内谷氨酸(Glu)含量的影响和探讨其对学习记忆能力的影响。方法:应用脑立体定位仪,在大鼠单侧海马CA3区注射KA,选取造模成功大鼠连续口服给药28 d,观察其学习记忆能力的改变及海马内氨基酸递质含量变化。结果:癫痫清颗粒能有效地改善KA大鼠的学习记忆能力,减少海马内Glu含量。结论:癫痫清颗粒能降低KA大鼠脑内Glu的含量,保护神经元不受Glu的损害,从而减慢了神经元的凋亡,提高了癫痫大鼠的学习记忆能力。
- 张冰冰齐越韦丹康凯贾冬
- 关键词：学习记忆水迷宫
- 癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠行为学变化及NF-κB信号通路的影响被引量：1
- 2019年
- 目的观察癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠行为学变化及NF-κB信号通路的影响。方法 60只大鼠随机分为假手术组、模型组、苯妥英钠组(0.03 g/kg)及癫痫清颗粒低、中、高剂量组(4.74、9.47、18.94 g/kg),每组10只,灌胃给药7 d,每天1次,末次给药1 h后,假手术组大鼠注射等体积生理盐水,其他各组大鼠左侧海马CA1区单次注射海人藻酸1μg。24 h后,进行行为学检测,免疫蛋白印迹检测NF-κB信号通路中蛋白表达。结果癫痫清颗粒可降低接近反应、响指反应评分,抑制NF-κB p65及p-IκB表达,增加IκB表达。结论癫痫清颗粒可通过调控NF-κB信号通路来改善癫痫大鼠行为学变化,从而发挥抗癫痫作用。
- 齐越贾冬李纪彤姜鸿秦文艳韦丹张冰冰康凯陈贺
- 关键词：癫痫海人藻酸行为学NF-ΚB信号通路
- 癫痫清颗粒对海人藻酸致痫大鼠海马内肿瘤坏死因子及白细胞介素-4表达的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:研究癫痫清颗粒对海人藻酸(KA)致痫大鼠海马内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-4(IL-4)表达的影响。方法:大鼠海马CA1区注射KA建立KA癫痫大鼠模型。观察癫痫清颗粒对KA癫痫大鼠模型行为学的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠海马内TNF-α及IL-4蛋白的表达。结果:癫痫清颗粒可延长癫痫大鼠发作潜伏期,降低其癫痫最大发作分级;可抑制由癫痫发作引起的大鼠海马内TNF-α及IL-4蛋白表达下降。结论:癫痫清颗粒可延长KA致痫大鼠的癫痫发作潜伏期,并降低发作分级,同时具有增加海马内TNF-α及IL-4蛋白表达的作用。
- 康凯齐越韦丹张冰冰贾冬
- 关键词：癫痫海人藻酸肿瘤坏死因子白细胞介素-4
- 2,4,6-三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠模型的建立及评价被引量：20
- 2015年
- 目的建立大鼠2,4,6-三硝基苯磺酸(TBNS)溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型。方法:大鼠经结肠注入不同剂量的2,4,6-三硝基苯磺酸,分别于给药后1、3及7 d处死大鼠取出结肠,肉眼观察后进行组织学切片然后镜下观察。结果:各组大鼠体质量于造模3 d后开始下降,50 mg·kg-1组体质量于7 d后开始出现回升,100 mg·kg-1组和150 mg·kg-1组体质量则没有恢复;造模时间不是影响UC(溃疡性结肠炎)损伤程度的主要因素;病理切片结果表明,50 mg·kg-1组可见炎性细胞浸润,未出现肠腺肿胀及黏膜脱落现象,符合UC(溃疡性结肠炎)的病理特征。结论:TNBS造模7 d内,UC(溃疡性结肠炎)的造模成功与否与给药天数无关,而与剂量密切关联,以50 mg·kg-1的大鼠给药剂量最为合适。
- 张冰冰齐越贾冬韦丹康凯明彩荣
- 关键词：溃疡性结肠炎三硝基苯磺酸HE染色炎症性肠病
- 白细胞介素-4水平在海人藻酸致痫大鼠海马内表达动态规律变化研究被引量：5
- 2015年
- 目的:利用脑立体定向方法建立海人藻酸(KA)颞叶癫痫大鼠模型,考察不同时间点致痫大鼠海马内白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)水平的表达。方法:大鼠随机分为空白组和模型组,模型组大鼠单侧海马内注射KA 1μg,观察其行为学特征,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测KA注射后12 h、24 h、48 h及72 h各时间点大鼠海马内IL-4的蛋白含量。结果:大鼠注射KA后可出现湿狗样抖动,头部面肌阵挛,双侧四肢抽搐及跌倒无法爬起等行为学改变,并于注射后的各个时间点海马内IL-4水平表达均减少,但以24 h时最为显著。结论:单侧海马内注射KA 1 ug可较好的模拟人类颞叶癫痫,且KA注射24 h后海马内IL-4表达下降明显。
- 韦丹齐越张冰冰康凯贾冬
- 关键词：KA海马IL-4
- 塞来昔布对海人藻酸致痫大鼠Iba-1及GFAP表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究选择性COX-2抑制剂塞来昔布对癫痫大鼠的保护作用。方法采用海马内注射海人藻酸(Kainic Acid,KA,1μg/μL,1.0μL)建立大鼠癫痫模型,观察并记录各组大鼠注射KA后的行为学变化;采用免疫组化法检测大鼠海马组织中离子钙接头蛋白分子(Iba-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况。结果塞来昔布组的癫痫发作潜伏期明显延长,最大发作级别明显降低(P<0.05);与模型组相比,塞来昔布组的海马组织中Iba-1和GFAP的表达减少,胶质细胞活化情况明显减轻。结论塞来昔布可能通过抑制小胶质细胞和星形胶质细胞活化,减轻其介导的炎症反应,改善癫痫发作的程度。
- 秦文艳齐越韦丹张冰冰康凯贾冬
- 关键词：塞来昔布癫痫GFAP
- 海人藻酸致急慢性癫痫模型中Nrf2的变化及其对神经元的影响被引量：2
- 2017年
- 目的探讨海人藻酸致急慢性癫痫模型中Nrf2的变化及其对神经元的影响。方法大鼠海马内注射浓度为(1μg/μl)海人藻酸(KA)1.0μl后,随机分为模型24 h组(急性模型组)及模型28 d组(慢性模型组),假手术组注射等体积的生理盐水,每组10只。尼氏染色法观察神经元的变化;免疫组化及免疫印迹法测定Nrf2的表达。结果尼氏染色结果显示,与假手术组相比,模型24 h组与模型28 d组尼氏小体均减少,但以模型28 d组减少显著;免疫组化及免疫印迹结果表明,模型24 h组的表达增加,模型28 d组表达则减少。结论 Nrf2在急性模型表达上调,具有抗氧化作用,进而保护神经元;慢性模型中则不具有抗氧化作用,神经元受损。
- 齐越向绍杰姜鸿李纪彤秦文艳刘小虎韦丹张冰冰贾冬
- 关键词：癫痫海人藻酸NRF2
- 癫痫清颗粒对Aβ_(25-35)所致阿尔茨海默病小鼠模型学习记忆的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:研究癫痫清颗粒对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))致阿尔茨海默病模型(AD)小鼠的学习记忆改善作用。方法:60只昆明种鼠随机分为假手术组,模型组,癫痫清颗粒低(3.12 g·kg^(-1))、中(6.24 g·kg^(-1))和高(9.36 g·kg^(-1))剂量组和盐酸多奈哌齐组(1.30 mg·kg^(-1)),海马内注射(Aβ_(25-35)),制作小鼠AD模型。连续灌胃给药15 d。Y迷宫和Morris水迷宫实验检测各组小鼠认知行为改变,HE染色观察其对AD模型小鼠神经元的影响。结果:癫痫清颗粒可显著增加AD模型小鼠的自发交替反应率,缩短逃避潜伏期,减少总路程,延长游泳路程百分比,可改善海马区神经元细胞排列紊乱、水肿等现象,减少神经元死亡。结论:癫痫清颗粒对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力具有改善作用。
- 黄寓康凯齐越张冰冰韦丹贾冬
- 关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白
- 癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠海马组织中IL-6含量及GFAP、Iba-1表达的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:研究癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠海马组织中白细胞介素6(IL-6)含量及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头分子1(Iba-1)表达的影响,探讨该药防治癫痫的作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、苯妥英钠组(0.03 g/kg,阳性对照)和癫痫清颗粒低、中、高剂量组(4.74、9.47、18.94 g/kg,以生药计),每组20只,每天ig给药1次,连续7d。末次给药1 h后,除假手术组外的其余各组大鼠均于左侧海马CA1区单次注射海人藻酸复制癫痫模型,观察大鼠行为学变化及死亡情况。造模24 h后,采用酶联免疫吸附法检测大鼠海马组织中IL-6含量,采用尼氏染色法对海马组织神经元进行计数,采用免疫组化法检测大鼠海马组织中GFAP、Iba-1表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠造模后发生明显癫痫症状,部分大鼠死亡;海马组织中IL-6含量及神经元数目明显减少(P<0.01),GFAP、Iba-1表达明显增强(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠癫痫症状及死亡情况得到改善,而海马组织中IL-6含量虽均不同程度升高,但差异无统计学意义(P>0.05);苯妥英钠组和癫痫清颗粒中、高剂量组大鼠海马组织神经元个数明显增加(P<0.01),GFAP表达明显降低(P<0.01);苯妥英钠组和癫痫清颗粒高剂量组大鼠海马组织中Iba-1表达明显降低(P<0.01)。结论:癫痫清颗粒可通过抑制海马组织中GFAP和Iba-1的表达、增加海马组织中神经元数量,从而发挥防治癫痫的作用。
- 齐越李纪彤姜鸿王光函刘小虎向绍杰秦文艳韦丹朱竟赫贾冬
