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张海婷

作品数:7 被引量:22H指数:3
供职机构:沈阳军区总医院更多>>
发文基金:辽宁省科学技术计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇单抗
  • 4篇细胞
  • 4篇利妥昔
  • 4篇利妥昔单抗
  • 3篇血浆
  • 3篇血栓
  • 3篇血栓性
  • 3篇血栓性血小板...
  • 3篇血栓性血小板...
  • 3篇血小板
  • 3篇血小板减少
  • 3篇血小板减少性...
  • 3篇紫癜
  • 2篇单抗治疗
  • 2篇血浆疗法
  • 2篇基质
  • 2篇骨髓
  • 2篇骨髓基质
  • 2篇初发
  • 1篇单倍性

机构

  • 7篇沈阳军区总医...

作者

  • 7篇白颖
  • 7篇王吉刚
  • 7篇刘景华
  • 7篇刘彦琴
  • 7篇周凡
  • 7篇李敏燕
  • 7篇张海婷
  • 3篇佟丹江
  • 3篇孟广晗

传媒

  • 2篇临床军医杂志
  • 2篇中国组织工程...
  • 1篇中国综合临床
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国临床实用...

年份

  • 3篇2016
  • 4篇2015
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
小剂量利妥昔单抗治疗难治及复发性温抗体型AIHA临床研究被引量:7
2015年
目的探讨小剂量利妥昔单抗治疗难治及复发温抗体型自身免疫性溶血性贫血(AIHA)的有效性和安全性。方法研究纳入11例难治及复发温抗体型自身免疫性溶血性贫血患者,给予利妥昔单抗100 mg静脉滴注,每周1次,连用4周;通过动态观察血红蛋白、网织红细胞、总胆红素、间接胆红素、乳酸脱氢酶及直接抗人球蛋白试验(DAT)变化评价疗效,采用流式细胞术检测治疗前后CD3^+、CDl9^+CD20^+淋巴细胞数,免疫比浊法定量检测治疗前后血清免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)水平。结果治疗后,11例患者中5例(45.45%)完全缓解,3例(27.27%)部分缓解,而3例(27.28%)无效,总有效率为72.72%。小剂量利妥昔单抗治疗前后血清免疫球蛋白及CD3^+淋巴细胞数无明显变化(P>0.05),但CDl9^+CD20^+淋巴细胞数较治疗前明显下降(P<0.01),并达到清除水平。2例患者输注小剂量利妥昔单抗过程中发生输液反应,1例随访期间发生细菌性肺炎,经抗感染后治愈。结论小剂量利妥昔单抗治疗难治及复发温抗体型自身免疫性溶血性贫血安全、有效的,但其最佳用药方案尚需更多临床患者观察加以验证。
王吉刚周凡刘彦琴白颖刘景华张海婷李敏燕
关键词:利妥昔单抗自身免疫性溶血性贫血
小剂量利妥昔单抗治疗继发于SLE的难治性血细胞减少症序贯维持的临床研究被引量:1
2016年
目的探讨小剂量利妥昔单抗治疗继发于系统性红斑狼疮(SLE)的难治性血细胞减少症的临床疗效及安全性。方法选择2009年10月至2014年12月沈阳军区总医院收治的继发于SLE的难治性血细胞减少症患者11例,给予利妥昔单抗100mg静脉滴注,每周1次,连用4周;动态观察血常规变化,采用流式细胞术检测治疗前后CD3^+、CD19^+CD20^+淋巴细胞数,免疫比浊法定量检测治疗前后血清免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)水平。治疗有效患者序贯给予每6个月静脉滴注利妥昔单抗100mg行维持治疗,通过长期随访评价维持治疗有效性。结果小剂量利妥昔单抗初始治疗后6例完全缓解,3例部分缓解,2例无效,总有效率为81.8%。利妥昔单抗治疗前后血清免疫球蛋白及CD3^+淋巴细胞数无明显变化(P〉0.05),但CD19^+CD20^+淋巴细胞数较治疗前明显下降(P〈0.01),并达到清除水平。初始治疗完全缓解的6例患者及部分缓解的3例患者均接受了每6个月100mg利妥昔单抗的维持治疗,随访期间完全缓解的6例患者均未复发,部分缓解的3例患者中1例获得完全缓解,1例维持部分缓解,1例复发。结论小剂量利妥昔单抗治疗继发于SLE的难治性血细胞减少症安全有效,而对治疗有效的患者序贯维持治疗能有效减少复发,但其最佳用药方案尚需更多病例观察加以验证。
王吉刚周凡刘彦琴白颖刘景华张海婷李敏燕
关键词:利妥昔单抗
CTLA4Ig基因修饰骨髓基质细胞诱导HLA单倍型供者T细胞的免疫耐受
2015年
背景:CTLA4Ig作为免疫耐受诱导剂是目前预防移植物抗宿主病很有潜力的策略之一。目的:体外研究腺病毒介导CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞诱导HLA单倍型供者T细胞免疫耐受的有效性。方法:自HLA单倍型相合供者骨髓分离培养骨髓基质细胞,用CTLA4Ig-重组腺病毒按感染复数50转染骨髓基质细胞72 h,免疫荧光法检测CTLA4Ig在骨髓基质细胞中的表达、定位。分别将2×104,4×104及8×104CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞与105个HLA单倍型相合的供者外周血T细胞及105个受者外周血单个核细胞行混合淋巴细胞培养,MTT法测定T细胞增殖抑制率,收集培养上清以ELISA法检测白细胞介素2水平。构建CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞层于6孔板,每孔接种骨髓单个核细胞1×105,于培养第5天计数扩增后的单个核细胞数及CFU-GM集落数。结果与结论:按感染复数50转染的骨髓基质细胞中CTLA4Ig表达阳性率为85%,荧光信号在细胞浆中呈不均匀分布。2×104,4×104及8×104 CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞对供者T细胞增殖的抑制率高于未转染基质细胞组,而白细胞介素2水平低于未转染基质细胞组,差异均有显著性意义(P<0.05)。培养第5天,CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞组单个核细胞数及CFU-GM集落数与未转染骨髓基质细胞组比较差异均无显著性意义(P>0.05)。结果表明腺病毒介导CTLA4Ig基因修饰的骨髓基质细胞在体外能诱导HLA单倍型相合供者T细胞的免疫耐受。
王吉刚周凡刘彦琴白颖刘景华张海婷李敏燕
关键词:单倍性免疫耐受
血浆疗法联合小剂量利妥昔单抗治疗初发获得性血栓性血小板减少性紫癜的临床观察被引量:5
2016年
目的通过研究初发获得性血栓性血小板减少性紫癜(TTP)患者临床资料,提高对TTP,的认识,并初步评价血浆疗法联合小剂量利妥昔单抗的疗效。方法回顾性分析6例初发获得性TTP患者的临床特征、实验室检查,观察血浆疗法联合小剂量利妥昔单抗治疗反应及转归。结果6例获得性TTP患者中,4例有诱发因素,包括:自身免疫性异常、系统性红斑狼疮及抗磷脂抗体综合征。初诊时仅1例表现为典型“五联”征,5例表现为“三联”征;5例网织红细胞百分比升高,6例均检出破碎红细胞,其中1例同时检出小球形红细胞;6例初诊时乳酸脱氢酶均升高,4例总胆红素升高,但仅1例肌酐升高。6例患者均接受了血浆疗法(血浆置换和/或血浆输注)联合小剂量利妥昔单抗(100mg每周1次,连用4次)的治疗。结果6例患者均达完全缓解,中位随访12月(6~18月),6例患者均无复发。结论TTP早期诊断依赖临床资料的综合分析,血浆疗法联合小剂量利妥昔单抗可有效治疗初发获得性TTP.
王吉刚周凡刘彦琴刘景华白颖张海婷孟广晗佟丹江李敏燕
关键词:血栓性血小板减少性紫癜血浆疗法利妥昔单抗
血浆疗法联合小剂量利妥昔单抗治疗初发获得性TTP被引量:2
2015年
目的探讨血浆疗法联合小剂量利妥昔单抗治疗初发获得性血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的疗效。方法回顾性分析6例初发获得性TTP患者的临床特征、实验室检查,观察血浆疗法联合小剂量利妥昔单抗治疗反应及转归。结果本组6例获得性TTP患者中,4例有诱发因素,包括自身免疫性异常、系统性红斑狼疮及抗磷脂抗体综合征。初诊时仅1例表现为典型"五联"征,5例表现为"三联"征;5例网织红细胞百分比升高,6例均检出破碎红细胞,其中,1例同时检出小球形红细胞;6例初诊时乳酸脱氢酶均升高,4例总胆红素升高,但仅1例肌酐升高。6例患者均接受了血浆疗法(血浆置换或/和血浆输注)联合小剂量利妥昔单抗(100 mg每周1次,连用4次)治疗,结果 6例患者均达CR,中位随访12(6~18)个月,6例患者均无复发。结论 TTP早期诊断依赖临床资料的综合分析,血浆疗法联合小剂量利妥昔单抗可有效治疗初发获得性TTP。
王吉刚周凡刘彦琴刘景华白颖张海婷孟广晗佟丹江李敏燕
关键词:血栓性血小板减少性紫癜血浆疗法
慢性髓细胞白血病患者骨髓基质细胞与K562细胞共培养对伊马替尼耐药的影响被引量:2
2015年
背景:伊马替尼耐药是慢性髓细胞白血病治疗的一个主要问题,研究证实白血病细胞可通过与骨髓基质细胞黏附而获得耐药表型,但对于黏附功能缺陷的慢性髓细胞白血病而言,骨髓基质细胞在伊马替尼耐药形成中的作用及其机制尚不清楚。目的:体外模拟慢性髓细胞白血病患者骨髓微环境,探讨其对伊马替尼敏感性的影响及可能机制。方法:分离、培养确诊但未经治疗的慢性髓细胞白血病患者骨髓基质细胞,与白血病细胞株K562细胞共培养构建慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞-K562细胞共培养模型。MTT法检测0.2-3.2μmol/L伊马替尼作用48 h对K562细胞的增殖抑制率;将K562细胞暴露于0.5μmol/L伊马替尼72 h,流式细胞术检测K562细胞凋亡率及CXCR4表达。将0.5μmol/L伊马替尼作用4 h并以Calcein-AM荧光标记的K562细胞接种于基质细胞层培养24 h,去除悬浮细胞,收集黏附的K452细胞通过检测荧光强度计算细胞黏附率。结果与结论:慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞与K562细胞共培养减弱了0.2-3.2μmol/L伊马替尼对K562细胞的增殖抑制作用;0.5μmol/L伊马替尼处理72 h,共培养组K562细胞凋亡率显著低于悬浮组(P=0.020)。悬浮组和共培养组伊马替尼作用后K562细胞CXCR4表达阳性率均显著高于作用前(P=0.001)。0.5μmol/L伊马替尼作用4 h使K562细胞与骨髓基质细胞的黏附率由(32.18±6.17)%提升至(68.97±11.08)%,差异有显著性意义(P=0.022)。结果表明慢性髓细胞白血病患者骨髓基质细胞与K562细胞共培养,能介导对伊马替尼耐药,可能与共培养及伊马替尼诱导K562细胞CXCR4的表达有关,但更多的机制还需深入研究。
王吉刚张海婷周凡刘彦琴白颖刘景华李敏燕
关键词:共同培养技术蛋白酪氨酸激酶类骨髓基质细胞伊马替尼耐药
不同诱因致获得性血栓性血小板减少性紫癜20例临床研究被引量:6
2016年
目的通过分析获得性血栓性血小板减少性紫癜(TTP)患者的临床资料,提高对TTP的认识。方法回顾性分析20例获得性TTP患者的临床特征、实验室检查、治疗策略及转归。结果 20例获得性TTP患者中,16例有诱发因素,包括:自身免疫异常、系统性红斑狼疮、抗磷脂抗体综合征、病毒感染、细菌感染、药物、淋巴瘤及异基因造血干细胞移植。初诊时仅5例(25%)表现为典型"五联"征,18例患者(90%)伴血小板减少,14例(70%)伴微血管病性溶血性贫血,17例(85%)伴神经精神症状,15例(75%)伴发热,8例(40%)伴肾功能不全。16例(80%)网织红细胞百分比升高,18例(90%)检出破碎红细胞,其中3例同时检出小球形红细胞;20例(100%)患者乳酸脱氢酶均升高。20例患者均接受了以血浆疗法(血浆置换或/和血浆输注)为主的治疗,其中9例患者接受了糖皮质激素治疗,2例患者接受了环磷酰胺治疗,2例接受人免疫球蛋白治疗,4例患者接受小剂量利妥昔单抗治疗(100mg每周1次,连用4次)。11例(55%)患者完全缓解,3例(15%)患者部分缓解,总有效率为70%;4例(15%)患者死亡,治疗有效的14例患者中3例(21%)复发。结论 TTP诊断依赖临床资料的综合分析,早期诊断和以血浆疗法为主要手段的早期治疗可改善患者的预后。
王吉刚周凡刘彦琴刘景华白颖张海婷孟广晗佟丹江李敏燕
关键词:血浆置换干细胞
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