何平平
- 作品数：6 被引量：14H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：沈阳市科学技术计划项目辽宁省科学技术计划项目辽宁省“百千万人才工程”资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 长链非编码RNA在缺血性脑卒中的研究进展
- 2019年
- 缺血性脑卒中是目前影响人类健康,威胁人类生命的主要疾病之一,目前该病已受到越来越多的关注.长链非编码RNA(lncRNA)作为基因组中的调节基因具有非常复杂的生物学功能,可以参与多种细胞生物活动环节,包括染色质重塑、mRNA可变性剪接、mRNA降解和蛋白质的翻译等.目前已发现诸多lncRNA在肿瘤、心血管疾病及神经退行性疾病的发生和发展等过程中发挥重要作用,但是有关lncRNA与缺血性脑血管病的研究还很有限.现就lncRNA与缺血性卒中的研究进展作一综述.
- 于诗嘉于明军何平平冯娟
- 关键词：长链非编码RNA转录调控缺血性脑卒中
- 缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注后紧密连接的保护作用及ZO-1蛋白表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的观察缺血后处理对脑缺血再灌注后紧密连接的保护作用及相关蛋白ZO-1表达的影响。方法 45只Wistar雄性大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血后处理(IP)组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2 h后,I/R组予再灌注,IP组给予缺血后处理之后予再灌注。于脑缺血再灌注后24 h行TTC染色观察脑梗死体积,应用电镜观察紧密连接蛋白结构改变,Western blot观察ZO-1蛋白表达的变化。结果 IP组脑梗死体积明显小于I/R组,与Sham组相比,I/R组血脑屏障紧密连接开放,ZO-1蛋白表达明显减少;与I/R组比较,IP组紧密连接开放程度减轻及ZO-1表达增加。结论缺血后处理减小脑梗死体积;缺血后处理能够减轻紧密连接破坏,其保护机制可能与ZO-1蛋白表达增加有关。
- 韩冬孙淼何平平温璐璐张鸿冯娟
- 关键词：缺血后处理血脑屏障ZO-1蛋白
- 缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注后周细胞的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注后周细胞变化的影响。方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IP组)。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2 h后IP组给予缺血后处理。于脑缺血再灌注后24 h行TTC染色观察脑梗死体积测定,应用透射电镜观察周细胞结构的微观变化,行各组间比较。结果 IP组脑梗死体积明显小于I/R组;I/R周细胞胞体肿胀,呈椭圆形,压迫微血管,管腔明显变小,IP组周细胞肿胀减轻,微血管管腔轻度狭窄;I/R组周细胞与基底膜部分分离,IP组周细胞贴敷于基底膜外周。结论缺血后处理可减小大鼠脑缺血再灌注后减小梗死体积,减轻因周细胞改变导致的管腔变小及抑制周细胞迁移,具有神经保护作用。
- 韩冬孙淼张进何平平张鸿冯娟
- 关键词：缺血后处理周细胞
- K_(ATP)通道开放剂对氧糖剥夺诱导的SH-SY5Y细胞凋亡及AIF信号通路的影响
- 2015年
- 目的观察KA TP通道开放剂对氧糖剥夺诱导SH-SY5Y细胞凋亡的影响,并进一步探讨K ATP通道开放剂对凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)信号通路的影响。方法取传代后3d的SH-SY5Y细胞,分为A组(正常对照组)、B组(氧糖剥夺组)、C组(二氮嗪处理组)、D组(二氮嗪+5-羟葵酸处理组)。采用MTT方法检测细胞活力,应用流式检测细胞凋亡,应用Western-blot及免疫荧光染色检测AIF蛋白表达变化及移位。结果与正常对照组细胞相比,氧糖剥夺后细胞活力明显降低,100及200μmol/L的二氮嗪处理以后细胞活力明显升高,200μmol/L二氮嗪升高细胞活力更明显。与正常对照组细胞相比,氧糖剥夺后细胞凋亡率明显增高,二氮嗪处理以后细胞凋亡率明显下降。A,B,C,D四组AIF蛋白总量表达无显著性的差异(P>0.05);在正常对照组,AIF蛋白以胞浆表达为主,氧糖剥夺导致AIF发生了明显的细胞核转移,二氮嗪处理显著减少氧糖剥夺诱导的AIF发生的细胞核转移。结论 KA TP通道开放剂二氮嗪能明显增加氧糖剥夺后SH-SY5Y细胞活力,减少细胞凋亡,减少氧糖剥夺诱导的AIF发生的细胞核转移。
- 王占强张鸿何平平
- 关键词：ATP敏感性钾通道二氮嗪AIF
- 二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注后ZO-1和Claudin-5蛋白表达的影响被引量：5
- 2015年
- 目的观察二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注后紧密连接相关蛋白ZO-1和Claudin-5蛋白表达的影响,研究其对血脑屏障紧密连接是否具有保护作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组及二氮嗪预处理组,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别应用免疫组化染色和Western blot检测各组大鼠ZO-1和Claudin-5蛋白的表达水平。结果 1.假手术组ZO-1、Claudin-5在血管上的染色连续、丰富,缺血再灌注组ZO-1、Claudin-5的染色稀少、断续,二氮嗪预处理组染色较缺血再灌注组有所改善;2.Western blot定量测定与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠脑组织中ZO-1和Claudin-5蛋白表达均明显下降(P<0.01),与缺血再灌注组相比,二氮嗪预处理组ZO-1和Claudin-5的蛋白表达明显增多(P<0.05)。结论二氮嗪对血脑屏障紧密连接具有保护作用,其机制可能与增加紧密连接相关蛋白ZO-1和Claudin-5的表达有关。
- 何平平张鸿孙淼
- 关键词：脑缺血再灌注二氮嗪血脑屏障ZO-1CLAUDIN-5
- 二氮嗪预处理对大鼠脑缺血／再灌注损伤后血脑屏障的保护作用研究被引量：2
- 2016年
- 目的研究二氮嗪预处理对大鼠脑缺血／再灌注损伤后血脑屏障的保护作用及机制。方法60只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组以及二氮嗪低、中、高剂量（5、10、20mg／kg）预处理组，采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。应用伊文氏蓝（EB）评估各组大鼠血脑屏障的通透情况，透射电镜观察各组大鼠血脑屏障的超微结构，采用免疫组织化学法检测各组大鼠的水通道蛋白-4（AQP4）的表达。结果（1）与假手术组相比，缺血再灌注组EB的渗透程度明显增加，中、高剂量二氮嗪预处理组EB的渗透程度明显减少，而低剂量处理组无明显变化；（2）透射电镜下，缺血再灌注组血脑屏障紧密连接开放，中、高剂量二氮嗪预处理组紧密连接重新呈现闭合状态，而低剂量处理组无明显变化；（3）与假手术组相比，缺血再灌注组AQP4蛋白表达明显增加（P〈0．01），与缺血再灌注组相比，中、高剂量二氮嗪预处理组AQP4蛋白表达显著降低（P〈0．01），而低剂量处理组无明显变化。结论中、高剂量二氮嗪预处理能够减轻大鼠脑缺血再灌注后的血脑屏障的破坏，其机制可能与维护血脑屏障紧密连接闭合状态、降低AQP4的表达有关。
- 何平平张鸿韩冬司味鑫赵越李春瑶
- 关键词：缺血预处理脑缺血
