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非诺贝特改善脂蛋白脂酶基因杂合敲除小鼠胰岛素抵抗及其机制研究被引量：5: 2018年; 目的研究非诺贝特对脂蛋白脂酶基因杂合敲除（LPL^＋/-）小鼠糖脂代谢及胰岛素敏感性的影响，并探索可能的机制。方法分别选取LPL^＋/-小鼠和野生型（WT）C57小鼠作为实验对象，将其分为3组（各6只）：LPL^＋/-（FB）组、LPL^＋/-（W）组、WT组。其中，LPL^＋/-（FB）组小鼠予以非诺贝特（50mg·kg^-1·d^-1）灌胃8周，而LPL^＋/-（W）组和WT组小鼠均予以等体积的蒸馏水灌胃8周。观察3组小鼠的体重，检测3组小鼠血浆三酰甘油（TG）和游离脂肪酸（FFA）水平；行腹腔注射葡萄糖耐量试验监测血糖变化，计算葡萄糖曲线下面积（AUCG）和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）；采用Western印迹法测定肝脏和骨骼肌组织在胰岛素刺激前后蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平，采用二氢乙啶荧光染色法检测活性氧簇（ROS）水平，以实时定量PCR方法测定超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的mRNA表达水平。结果与LPL^＋/-（W）组小鼠比较，LPL^＋/-（FB）组小鼠体重较低，血浆TG和FFA水平下降约46．0％和76．5％，空腹血浆胰岛素和HOMA-IR降低，而空腹血糖和AUCG2组差异无统计学意义；无论肝脏还是骨骼肌，与胰岛素刺激前比较，LPL^＋/-（FB）组在胰岛素刺激后的Akt磷酸化水平的升高程度显著大于LPLW）组小鼠；LPL^＋/-（FB）组小鼠骨骼肌中的ROS水平低于LPL^＋/-（W）组小鼠，而在肝脏中2组差异无统计学意义；在骨骼肌中，LPL^＋/-（FB）组小鼠SOD、CAT的mRNA表达水平较LPL^＋/-（W）组显著升高，而在肝脏中2组无明显差异。结论非诺贝特可降低LPL^＋/-小鼠体重，同时改善脂代谢、增加胰岛素敏感性，降低氧化应激。; 韩亭亭李阳雪郑爽任星星陈宁欣刘伟胡耀敏; 关键词：脂蛋白脂酶胰岛素抵抗非诺贝特氧化应激

由自身免疫性疾病引发的极度高三酰甘油血症：病例总结及文献复习: 2016年; 极度高三酰甘油血症是继酗酒和胆石症后第三大常见的引起急性胰腺炎的病因，也是造成心血管事件的重要危险因素。由自身免疫性疾病引发的极度高三酰甘油血症临床上较为少见，给该疾病的诊断和治疗带来了一定的困难。所以，了解该疾病的临床特点、可能发病机制及相应治疗方法将为更加有效的治疗提供帮助，从而降低急性胰腺炎、心血管事件等并发症的风险，既提高患者的生存率，也改善了他们的生活质量。; 郑爽任星星胡耀敏; 关键词：自身免疫性疾病三酰甘油高脂血症

新诊断糖尿病患者HbA1C与血脂水平的相关性研究被引量：4: 2016年; 检测新诊断糖尿病患者空腹血糖、HbA1C、血脂等血清学指标，分析HbA1C水平与血脂水平的相关性。结果发现新诊断糖尿病患者HbA1C可能对血脂水平有影响，HbA1C水平越高，血脂谱越差，胰岛素抵抗越严重。; 任星星郑爽陈雅文刘伟胡耀敏; 关键词：HBA1C 高脂血症胰岛素抵抗

脂蛋白脂酶基因突变与内分泌代谢疾病的关系被引量：1: 2015年; 脂蛋白脂酶是甘油三酯代谢的关键酶.脂蛋白脂酶基因突变将导致其结构和功能变异,通过影响其活性和含量而影响其脂解功能,进而影响全身脂质代谢和分布.研究发现,脂蛋白脂酶基因突变与高甘油三酯血症、肥胖、糖尿病等内分泌代谢疾病的发生、发展密切相关.脂蛋白脂酶基因可能成为上述疾病早期干预和治疗的新方向.; 任星星郑爽胡耀敏; 关键词：脂蛋白脂酶基因突变高甘油三酯血症糖尿病

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任星星

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