金建
- 作品数：6 被引量：14H指数：3
- 供职机构：温州医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- CXC趋化因子配体16在慢性肾脏病中的表达及其意义被引量：1
- 2014年
- 目的:观察CXC趋化因子配体16(CXCL16)在慢性肾脏病(CKD)患者和CDK动物模型中的表达情况,研究其与肾功能等因素的相关性,探讨CXCL16在CKD进展中的作用。方法:在临床研究方面,收集200例CKD患者[按肾小球滤过率(e GFR)分为CKD 1-2期组、CKD 3-4期组和CKD 5期组]和40例健康对照组的外周血标本,检测血清肌酐、尿素氮、血脂、e GFR等各项指标,并检测血清中CXCL16的含量。在动物实验方面,取雄性C57BL/6小鼠14只,随机分为普通对照组及普通模型组(各7只),雄性CXCL16基因敲除小鼠7只,随机分为基因敲除对照组(3只)及基因敲除模型组(4只)。4周后处死小鼠,检测小鼠血清尿素氮、肌酐、CXCL16等指标,观察肾组织病理改变。结果:健康对照组和CKD各期组患者之间年龄、性别、体质量指数(BMI)差异无统计学意义(P>0.05)。CKD 5期组患者血清CXCL16水平高于健康对照组和CKD 1-2期组、CKD3-4期组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在校正了CKD患者的年龄、性别、BMI后,e GFR、C-反应蛋白(CRP)和脂联素与血浆CXCL-16独立相关。在动物实验中,CXCL基因敲除模型组与普通模型组相比,其血清尿素氮、肌酐及尿酸升高幅度偏低;肾脏病理提示基因敲除模型组小鼠肾脏损伤程度轻于普通模型组。结论:随着CKD的进展,血浆中CXCL-16的水平显著升高,并与肾功能的变化独立相关。
- 叶菡洋金领微金建陈琰高依依黄文李占园郑育周志宏
- 关键词：CXC趋化因子配体16肾功能不全
- microRNA-101a在尿酸诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的研究尿酸对肾小管上皮细胞间充质转分化的影响及microRNA-101a在其中的作用。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),分别以0、10、100、500μmol/L的尿酸诱导细胞,采用实时定量PCR检测各组α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原(Col I)及E钙蛋白mRNA的表达水平;Wersten blot检测各组中α-SMA的表达,免疫荧光检测各组中胶原蛋白I(COL)表达水平,观察细胞是否发生转分化。再用实时定量PCR检测各组中miR-101a及COX-2mRNA的表达水平,Wersten blot检测各组中COX-2的表达。进一步实验选择100μmol/L尿酸诱导细胞,并转染miR-101a mimics,分为3组,miR-101a组:先转染miR-101amimics,再以100μmol/L尿酸培养基培养;空白对照组:以100μmol/L尿酸培养基培养;阴性对照组:细胞转染随机合成的miRNA NC片段,再以100μmol/L尿酸培养基培养。检测各组中α-SMA、Col I、E钙蛋白及COX-2mRNA的表达量。结果培养基中尿酸浓度越高,α-SMA、Col I表达水平也越高,E钙蛋白越低,提示细胞发生转分化,同时miR-101a表达减少,COX-2mRNA表达增多。miR-101a组与空白对照组和阴性对照组比较,α-SMA、Col I及COX-2的表达明显降低(P<0.05),E钙蛋白明显升高(P<0.05),空白对照组与阴性对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论尿酸诱导肾小管上皮细胞转分化可能呈浓度依赖性,miR-101 a及COX-2可能参与尿酸诱导肾小管上皮细胞转分化的调节过程。
- 叶菡洋陈琰金建李占园金领微郑育王红周志宏
- 关键词：尿酸环氧化酶-2肾小管上皮细胞
- GNB3 C825T等位基因多态性与糖尿病肾病相关性研究
- 目的：研究G蛋白β3亚基(GNB3)C825T等位基因与糖尿病肾病的相关性，以便为早期预测2型糖尿病患者发生糖尿病。肾病并发症的危险性和进行及时干预治疗提供可能。
方法：在温州医学院附属第一医院内分泌科门诊和病...
- 金建
- 关键词：肾病等位基因基因多态性
- 文献传递
- 甲状腺激素受体β基因突变致甲状腺激素抵抗综合征家系分析被引量：3
- 2018年
- 目的:对1例甲状腺激素抵抗综合征(RTH)先证者及其家系成员进行甲状腺激素受体β(TRβ)基因突变检测,并分析误诊情况。方法:取得先证者及家系成员知情同意后,收集RTH先证者及家系成员的临床资料,抽取先证者及其余10名家系成员的外周血抽提基因组DNA,应用PCR扩增TRβ基因的3-10号外显子编码区并直接测序,分析家系成员误诊情况。结果:11名家族成员中共发现3名患者,DNA测序结果显示先证者及其儿子、母亲TRβ第9外显子存在c.1234A>G(p.A317T)错义突变,为杂合突变。先证者表现为心悸消瘦,先证者儿子表现为多动,先证者母亲症状不明显。先证者和其儿子因在外院被误诊甲状腺功能亢进症已行放射性碘治疗,需终身甲状腺激素替代,先证者母亲因症状隐匿未被误诊误治。结论:TRβ基因第9外显子c.1234A>G突变是引起本家系RTH的原因,提高对该病的认识有助于避免不适当的治疗。
- 钱掩映戴志娟金建祝聪周盈盈吴朝明
- 关键词：甲状腺激素抵抗综合征基因突变放射性碘治疗
- 假性甲状旁腺功能减退症18例临床分析被引量：6
- 2018年
- 目的分析假性甲状旁腺功能减退症(pseudohypoparathyroidism,PHP)患者的临床特点,提高对该类疾病的认识。方法采用回顾性分析的方法,对我院在2008年1月到2017年12月间收治的18例临床诊断散发性PHP患者的临床资料、实验室检查及影像学检查进行分析。结果18例PHP患者中男性12例,女性6例,其中成人13例,儿童5例,起病中位年龄14(6~57)岁,就诊平均年龄(24.9±14.7)岁。临床特征:12例以手足搐搦为首发症状,3例以惊厥为首发症状,1例以四肢麻木为首发症状,1例以智力减退为首发症状,1例患者无症状。3例患者拇指末节短,7例圆脸,3例成人身高<155cm,12例束臂加压试验(Trousseau sign)阳性。平均血钙(1.58±0.11)mmol/L,平均PTH(359.5±146.6)pg/ml。1例存在异位皮下钙化,11例头颅CT发现颅内广泛钙化。3例伴亚临床甲状腺功能减退症。2例误诊为癫痫,1例误诊为颅内感染。结论手足搐搦及头颅CT发现颅内钙化为PHP最常见的临床表现及影像学特点,本文中部分患者缺乏典型Albright遗传性骨营养不良(Albright's hereditary osteodystrophy,AHO)体征,起病及诊断年龄跨度大,症状异质性大,需注意鉴别,避免误诊。
- 钱掩映金建王靓阮璐雅潘优津祝聪郑燕吴朝明
- 关键词：假性甲状旁腺功能减退症低钙血症甲状旁腺功能减退症
- microRNA-101a与COX-2在尿酸性肾病模型中的变化被引量：3
- 2015年
- 目的:观察micro RNA-101a(mi R-101a)和环氧化酶-2(COX-2)在尿酸性肾病大鼠模型中的变化情况。方法:将24只雄性SD大鼠随机分成3组,即正常对照组(BC组)、模型组(M组)和塞来昔布组(S组),每组各8只,以含酵母和腺嘌呤的饲料喂养造模,21 d后检测各组大鼠血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)的含量,并用实时定量PCR技术检测大鼠肾脏皮质中mi R-101a的表达及Wersten Blot法检测COX-2及caspase-3的表达。结果:M组Cr、BUN、UA较BC组升高(P<0.05),S组Cr、BUN、UA较M组降低(P<0.05);M组mi R-101a的表达较BC组明显降低(P<0.05),S组mi R-101a的表达较M组大鼠升高(P<0.05);M组COX-2及caspase-3的表达较BC组明显升高(P<0.05),S组COX-2及caspase-3的表达较M组明显降低(P<0.05)。结论:mi R-101a表达降低及COX-2表达升高可能参与高尿酸引起的肾脏损害的过程,COX-2特异性抑制剂塞来昔布可减轻其损害。
- 叶菡洋金建李占园陈琰郑育金领微周志宏
- 关键词：尿酸性肾病环氧化酶-2塞来昔布
