林晓东
- 作品数：12 被引量：41H指数：4
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- p-eIF4E、p-Mnk1和CyclinD1的表达水平与非小细胞肺癌的关系
- 1.研究背景与目的 肺癌的发生、发展的机制非常复杂，长期大量吸烟、环境污染、职业暴露等都是引起肺癌的高危因素。此外随着研究的深入，研究者不断发现导致肺癌异常的基因，但是其作用机制尚未完全明确。真核细胞翻译起始因子4E（...
- 林晓东
- 关键词：非小细胞肺癌CYCLIND1蛋白
- 文献传递
- p-MNK1表达水平与非小细胞肺癌术后生存率的关系被引量：7
- 2017年
- 目的:研究p-MNK1在非小细胞肺癌中的表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法:应用组织芯片技术、免疫组化技术对115例非小细胞肺癌中p-MNK1表达水平进行分析。结果:p-MNK1在非小细胞肺癌中的表达水平与非小细胞肺癌患者的组织分型(P<0.05)、临床分期(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01)及预后(P<0.05)相关,Cox多重回归分析显示p-MNK1表达量为非小细胞肺癌的独立预后因素之一(P<0.01)。结论:在非小细胞肺癌中,p-MNK1的表达水平与患者预后不良有关,可作为独立预后指标及新的治疗靶点。
- 林晓东吴其年梁剑菲顾霞肖洪广
- 关键词：非小细胞肺癌分子靶点
- 伴淋巴样间质的微结节型胸腺肿瘤17例临床病理与形态学分化谱系分析
- 2023年
- 目的探讨伴淋巴样间质的微结节型胸腺肿瘤(micronodular thymic neoplasms with lymphoid stroma,MNN)的临床病理学及免疫表型特征、形态学分化谱系。方法收集17例MNN的临床病理资料,采用免疫组化SP法进行检测,并复习相关文献。结果17例MNN中男性10例,女性7例,男女比为1.4∶1,年龄5~73岁,中位年龄55岁。肿瘤最大径1.4~6.0 cm,平均3.7 cm。Masaoka分期:Ⅰ期9例,Ⅱ期8例;TNM分级:17例均为Ⅰ期。随访时间2~97个月,平均随访50个月,所有患者均无复发。镜检:肿瘤呈结节状,间质大量淋巴细胞浸润伴淋巴滤泡形成。其中11例肿瘤结节细胞巢规则,瘤细胞形态温和。4例见肿瘤结节细胞巢不规则,细胞巢呈舌状及出芽式浸润淋巴样间质,瘤细胞多角形,伴轻~中度异型性。2例见肿瘤结节融合呈巢片状,部分呈条索状及岛状,可见粉刺样坏死,瘤细胞上皮样,核空泡状,见明显大核仁,间质见宽大的胶原纤维。11例为伴淋巴样间质的微结节型胸腺瘤(micronodular thymic thymomas with lymphoid stroma,MNT),4例为不典型MNT,2例为伴淋巴样间质的微结节型胸腺癌(micronodular thymic carcinomas with lymphoid stroma,MNC)。免疫表型:肿瘤细胞弥漫表达p40及CK19,间质淋巴细胞表达CD20,不典型MNT灶性表达CD5,p53>40%阳性,MNC弥漫表达CD5、CD117及p53。17例EBER原位杂交均阴性。结论MNN根据肿瘤细胞结节是否规则、细胞学的异型性、核分裂象、坏死及免疫表型特征,形成从良性至恶性(MNT→不典型MNT→MNC)的连续性形态学分化谱系。MNN为低度侵袭性肿瘤,预后相对较好。
- 秦积龙何萍范蕾林晓东姚小飞侯鹏魏建国
- 改良维多利亚蓝-银氨液染色用于显示三种纤维的研究
- 2023年
- 病理诊断中除了HE染色要看清楚各种细胞的组织结构,免疫组化染色要进行肿瘤细胞的标记和鉴别,还需要结合特殊染色对肿瘤的来源、侵犯程度进行标记。结缔组织中最重要的成分是纤维组织,主要包括弹性纤维、网状纤维和胶原纤维[1]。三种纤维在HE切片上不易区分,需要通过特殊染色进行鉴别,其中,弹性纤维分布在肺、血管、皮肤等组织中,富有弹性,不易溶解,在肺癌诊断中,通过维多利亚蓝染色结合免疫组化,可以查看肿瘤细胞是否突破胸膜层,从而对肿瘤细胞是否转移作出正确的判断[2];目前,弹性纤维染色主要是用维多利亚蓝或者间苯二酚碱性品红进行染色,但由于弹性纤维染色不能显示细胞结构,需要在显微下反复比对不同切片的组织位置才能作出正确的诊断,对于标本量少的穿刺标本,为了满足免疫组化的需求,对于特殊染色常常少做或者不做。本研究将维多利亚蓝染色和银氨液染色结合起来,将三种纤维组织染色呈现在同一张切片上,且能显示细胞核结构与弹性纤维的关系,报道如下。
- 施晓柯郭文婷顾霞林晓东何萍
- 关键词：弹性纤维网状纤维胶原纤维组织化学染色
- 早幼粒细胞性白血病基因在小细胞肺癌组织中的表达及意义
- 2014年
- 目的 :检测早幼粒细胞性白血病基因(PML)肿瘤抑制因子在小细胞肺癌组织中的表达,并探讨其意义。方法:选取小细胞肺癌患者、非小细胞肺癌患者、肺良性肿瘤或正常体检员各40例,设为观察组、对照组A、对照组B,通过免疫组织化学染色观察PML在各组患者细胞核及胞浆的表达情况,并进一步分析PML表达位点的差异与临床资料的相关性。结果:观察组患者与对照组A、B比较,细胞核、细胞胞浆中PML的表达差异具有显著性(P<0.05);PML在不同性别、年龄、吸烟史患者中表达差异无显著性(P>0.05)。结论:细胞核中PML的表达下调以及细胞浆中PML表达上调可能是小细胞肺癌的主要特点之一,具有潜在的临床应用价值。
- 韩秀晶龙惠东林晓东何萍林云恩
- 关键词：肿瘤
- 甲状腺乳头状癌中BRAFV600E突变蛋白表达的意义被引量：5
- 2019年
- 目的探讨甲状腺乳头状癌中BRAF^V600E突变蛋白的表达情况,分析其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学检测244例手术切除甲状腺乳头状癌组织和癌旁组织的BRAF^V600E突变蛋白表达情况,结合临床病理学资料,分析BRAF^V600E突变与临床病理参数之间的关系。结果BRAF^V600E突变蛋白仅在甲状腺乳头状癌组织中表达,表达率为86.48%,癌旁非肿瘤组织不表达;经典型乳头状癌的突变阳性率为88.89%,高于滤泡型的78.18%(X^2=4.176,P=0.041);有淋巴结转移患者(85%)的突变率高于无转移患者(68.42%)(X^2=4.526,P=0.033);有被膜侵犯患者(94.64%)的突变率高于无被膜侵犯者(84.04%)(X^2=4.145,P=0.042);差异均有统计学意义。而与不同肿瘤直径、年龄、性别和病灶数量之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论BRAF^V600E突变蛋白在甲状腺乳头状癌中呈高表达,其表达与淋巴结转移和被膜侵犯有显著相关,提示BRAF^V600E突变可能与肿瘤侵袭性相关,可作为甲状腺乳头状癌预后的预测因子。
- 钟巧囡林喜娜奚少彦何新明林晓东顾霞
- 关键词：甲状腺乳头状癌免疫组化
- 原发肺黏液表皮样癌活检、冷冻与常规病理特征的对比分析及MAML2基因重排的意义被引量：2
- 2022年
- 目的探讨原发肺黏液表皮样癌(pulmonary mucoepidermoid carcinoma,PMEC)活检、冷冻与常规病理特征及MAML2基因重排的意义。方法回顾性分析51例PMEC的活检、冷冻与常规切片的病理特征,采用FISH检测MAML2基因重排情况。结果男性38例,女性13例,男女比为2.9∶1,年龄范围8~81岁,中位年龄50岁。肿瘤最大径0.7~8.0 cm,平均3.2 cm。病理学分级:低级别26例,高级别25例。28例行活检,21例诊断为PMEC,7例诊断为其它类型的肿瘤。23例行术中冷冻病理检查,8例诊断为PMEC,15例诊断为其它类型肺恶性肿瘤。常规石蜡切片中40例(40/51,78.4%)镜下见肿瘤间质出现淋巴浆细胞浸润,形成肿瘤相关淋巴增生(tumour associated lymphoid proliferation,TALP)。MAML2基因重排总检出率为68.6%(35/51),其中低级别组检出率为84.6%(22/26),高级别组检出率为52%(13/25)。MAML2基因重排与低级别、临床分期早(Ⅰ~Ⅱ期)及有无淋巴结转移相关(P<0.05)。单因素分析显示,临床分期、病理学分级、MAML2基因重排、治疗方案均与患者总生存期延长显著相关(P<0.05)。结论TALP对PMEC的诊断具有重要提示作用,患者预后好的因素包括临床分期早、病理学分级为低级别、MAML2基因重排阳性及手术+辅助治疗/全身治疗。
- 秦积龙魏建国刘海平姚小飞林晓东范蕾何萍
- 关键词：黏液表皮样癌活检诊断
- 肺鳞状细胞癌中EB病毒感染与P16基因的关系被引量：2
- 2016年
- 目的:通过检测肺鳞状细胞癌标本中的EB病毒感染情况及P16基因状态,了解肺鳞状细胞癌中EB病毒感染及其与P16基因的关系。方法:基于组织芯片技术,在肺鳞状细胞癌中应用免疫组化检测P16蛋白表达、荧光原位杂交(FISH)检测P16基因状态、原位杂交技术检测EB病毒的感染情况。结果 :肺鳞状细胞癌中EB病毒的感染阳性率2.92%(4/137),P16基因纯合缺失与EB病毒感染有显著相关(P<0.05)。结论:在肺鳞状细胞癌中,EB病毒感染可能通过抑癌基因P16缺失促进肿瘤细胞的增殖。
- 林晓东吴其年吴锐槟吴洁瑜林云恩张雅洁
- 关键词：肺鳞状细胞癌EB病毒P16
- 非小细胞肺癌中PD-L1表达及其与肺癌相关驱动基因的关系被引量：18
- 2019年
- 目的探讨程序性死亡配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,及其与临床病理特征、肺癌相关驱动基因的关系。方法采用免疫组化EnVision法检测323例NSCLC肿瘤细胞、肿瘤浸润性免疫细胞PD-L1的表达;应用二代测序技术检测肺癌相关驱动基因(EGFR、KRAS、ALK)突变情况;分析PD-L1在肿瘤细胞、肿瘤浸润性免疫细胞中的表达,及与NSCLC临床病理特征及肺癌驱动基因的关系。结果NSCLC肿瘤浸润性免疫细胞PD-L1的表达明显高于肿瘤细胞(P<0.001);肿瘤细胞PD-L1在鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)中的表达高于腺癌(P<0.05)。当NSCLC肿瘤细胞中PD-L1阳性率≥50%时,PD-L1表达与患者性别、吸烟、肿瘤大小及淋巴结转移有关(P<0.05);腺癌中PD-L1表达仅与肿瘤大小及淋巴结转移相关(P<0.05)。肿瘤细胞PD-L1的表达与EGFR、KRAS基因突变相关(P<0.01)。NSCLC肿瘤浸润性免疫细胞PD-L1阳性率≥10%,PD-L1的表达与EGFR、KRAS基因突变有关(P<0.05),而腺癌PD-L1的表达仅与KRAS基因突变相关(P=0.036)。结论当肿瘤细胞PD-L1阳性率≥50%或肿瘤浸润性免疫细胞PD-L1阳性率≥10%,NSCLC、腺癌中PD-L1的表达与KRAS基因突变相关,提示伴KRAS基因突变的肺癌患者有可能从抗PD-1/PD-L1免疫治疗中获益,从而提高生存率。
- 林喜娜李广秋何萍何新明林晓东顾霞
- 关键词：非小细胞肺癌腺癌鳞状细胞癌PD-L1EGFRKRAS
- 气管血管球瘤10例临床病理及分子遗传学特征分析被引量：2
- 2021年
- 目的探讨气管血管球瘤(glomus tumor)的临床病理及分子遗传学特征,提高小活检及术中冷冻切片诊断的准确率,并准确评估其恶性潜能。方法收集广州医科大学附属第一医院2012年1月至2020年7月诊断的血管球瘤10例,分析其临床病理及免疫组织化学特征,采用PCR-Sanger测序法对3例血管球瘤行BRAF及KRAS基因突变检测。结果 5例为良性血管球瘤,2例为恶性潜能未定,3例为恶性。肿瘤位于黏膜下层,呈实性片状围绕毛细血管排列,瘤细胞圆形或卵圆形,大小相对一致,胞质淡染。免疫组织化学染色显示肿瘤细胞均表达α-平滑肌肌动蛋白、Ⅳ型胶原及波形蛋白。3例血管球瘤均未见BRAF第15号外显子V600E突变,3例均出现BRAF第16号外显子同义突变,1例良性和1例恶性血管球瘤出现BRAF第3号外显子M117R错义突变;1例良性血管球瘤出现KRAS第3号外显子D69N错义突变;1例恶性潜能未定血管球瘤出现KRAS第5号外显子同义突变。结论气管血管球瘤罕见,在小活检及术中快速冷冻诊断中极易误诊为类癌。分子遗传学上BRAF基因未出现V600E突变及蛋白表达,BRAF和KRAS基因出现了罕见位点的突变。
- 秦积龙魏建国林喜娜林晓东侯鹏顾霞何萍
- 关键词：血管球瘤恶性潜能BRAF基因分子遗传学类癌临床病理
