吴洁
- 作品数：4 被引量：16H指数：2
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内皮细胞间质转化的信号调节和生物学意义被引量：5
- 2016年
- 在内皮细胞间质转化(Endo-MT)过程中,内皮细胞间连接丢失,失去内皮细胞特异性标志物血小板-内皮细胞黏附因子(CD31)和VE-钙黏蛋白(VE-cadherin),获得间质细胞特异性标志物ɑ-平滑肌肌动蛋白(ɑ-SMA)、波形蛋白和成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1)等,并获得间质细胞运动和收缩的特性,由原来的鹅卵石样结构转变为细长梭形结构,同时其侵袭力明显增强。转化生长因子-β、Notch信号、Wnt信号以及Micro RNAs等参与对内皮间质转化的调节。Endo-MT参与了各种疾病,如肿瘤、心、肺、肾等重要器官纤维化的发生、发展。
- 何光庭吴洁黄巧冰
- 关键词：内皮细胞信号肿瘤纤维化
- 脓毒症代谢中丙酮酸脱氢酶复合体调控机制的研究进展被引量：2
- 2021年
- 脓毒症是一种高发病率和高病死率的临床危重症,无氧糖酵解在脓毒症的发病过程中有重要意义。丙酮酸脱氢酶复合体(PDHC)是脓毒症时机体损伤的调节因子,PDHC的去磷酸化或去乙酰化可上调其活性,使丙酮酸进入线粒体,促进乙酰辅酶A(CoA)的生成及氧化磷酸化的进程。PDHC的活化参与调节脓毒症时乳酸的平衡、炎性因子的释放和能量代谢,从而改善脓毒症患者预后。多种药物可通过上调PDHC的活性来改善脓毒症患者预后,包括二氯乙酸盐(DCA)、维生素B1、米力农、肿瘤坏死因子结合蛋白和环丙沙星等。本文通过对PDHC及其信号通路在脓毒症代谢中的作用和调控机制进行综述,以期为脓毒症多器官功能损伤的治疗提供新的思路。
- 吴洁张伟金赵淑灿林建群胡仕建毛亮烽安胜
- 关键词：脓毒症代谢药物
- 高迁移率族蛋白B1对内皮细胞通透性的影响被引量：2
- 2015年
- 目的研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对内皮细胞通透性的影响,以及HMGB1受体(RAGE)和p38 MAPK通路在此病理过程中的作用。方法 HMGB1(200 ng/m L)与人脐静脉内皮细胞株分别在体外共同培养0、3、6、12和24 h,以0 h为对照检测HMGB1诱导单层内皮细胞通透性Pd改变的时间效应;用电阻法分别在0、3、6、12和24 h测量正常空白对照组(单纯培养基)和HMGB1组(200 ng/m L)的单层内皮细胞电阻值TER,比较两组间在相同时间点电阻值的差别;p38 MAPK抑制剂SB203580(25μmol/L)预先作用1 h,继以HMGB1(200 ng/m L)作用12h,比较不同组间细胞通透性的变化;以HMGB1(200 ng/m L)分别作用0、10、20、30、60 min后观察细胞内p38蛋白表达及磷酸化p38表达的时间效应;转染siRNA下调RAGE表达,或以原代培养野生型和RAGE(-/-)小鼠肺微血管内皮细胞培并继以HMGB1刺激,比较各组细胞内磷酸化p38蛋白表达的变化。通透性检测采用FITC荧光标记右旋糖酐漏出法及跨内皮电阻(TER)测定法,蛋白表达用免疫印迹法检测。结果 HMGB1以时间依赖的方式引起单层内皮细胞通透性Pd的升高,12 h与0 h相比,差异有统计学意义(P<0.05);且可使跨细胞电阻TER降低,在12 h与空白对照组相应时间点相比,差异有统计学意义(P<0.05);也可引发p38蛋白磷酸化水平的升高,与0 min相比,差异有统计学意义(P<0.05);SB203580预处理再以HMGB1刺激后细胞通透性明显降低,与HMGB1单纯刺激组相比,差异有统计学意义(P<0.05);RAGE siRNA转染后以HMGB1刺激细胞p38磷酸化水平显著下调,与HMGB1组相比,差异有统计学意义(P<0.05);HMGB1刺激野生型小鼠PMVECs可诱导p38磷酸化,而RAGE(-/-)小鼠PMVECs则无此效应(P<0.05)。结论 HMGB1通过结合RAGE来激活p38诱导血管内皮细胞通透性的增高。
- 郭晓华吴洁翁洁张伟金周晓燕王伟菊黄巧冰姜勇徐静
- 关键词：高迁移率族蛋白B1晚期糖基化终产物受体内皮细胞通透性P38
- 肌球蛋白轻链激酶介导内皮细胞屏障功能变化的研究进展被引量：7
- 2015年
- 血管内皮细胞是连续被覆于全身血管内膜的一层细胞群,不仅构成一道半选择通透性屏障,还合成和分泌多种生物活性物质,维持正常的心血管功能。血管内皮细胞的完整和屏障功能完好对于维持心血管稳态有至关重要的作用。内皮细胞受损所致屏障功能下降是血管病变的始动环节,如脑血管内皮连接受损导致的脑水肿[1]。
- 吴洁张伟金黄巧冰
- 关键词：肌球蛋白轻链激酶肌球蛋白内皮细胞通透性
