罗宁
- 作品数：11 被引量：60H指数：4
- 供职机构：同济大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市医学重点学科(专科)建设项目上海市科学技术委员会科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沉默肌瘤基质成纤维细胞FAP基因可抑制雌激素的细胞增殖效应
- 2016年
- 目的观察成纤维细胞活化蛋白(FAP)表达在雌激素对子宫肌瘤基质成纤维细胞的活化和促增殖中的作用。方法采用免疫磁珠法分离成纤维细胞并检测雌激素受体(ER-α/ER-β)表达情况。以雌激素分别刺激子宫正常平滑肌基质成纤维细胞及子宫肌瘤基质成纤维细胞(TAF),并检测FAP、细胞外基质(ECM)、生长因子的分泌情况和细胞增殖活力的改变,以及检测细胞增殖通路相关信号分子的改变;使用RNAi技术沉默TAF的FAP基因,观察雌激素刺激对TAF上述指标表达水平的影响。结果 TAF的FAP、ER-α/ER-β的表达水平高于成纤维细胞(n=10,P<0.05)。经雌激素刺激,成纤维细胞和TAF的FAP、ECM(Fibronectin、Laminin、Collgen I)和生长因子(TGF-β、IGF-1)表达水平,细胞增殖活力、细胞增殖通路相关信号分子(AKT、ERK、c-Fos、MEK)的磷酸化水平均上调;RNAi沉默FAP基因可抑制雌激素介导的上述生物学作用。结论 FAP基因表达是E2活化及促进子宫肌瘤基质成纤维细胞增殖过程中的关键,其可能在子宫肌瘤发病机制中具有重要作用并且可能成为治疗子宫肌瘤的新靶点。
- 罗宁杨娟娟郭静陈丽程忠平
- 关键词：成纤维细胞肿瘤相关成纤维细胞雌激素成纤维细胞活化蛋白
- HMGB1/TLR4在卵巢癌中的表达及其与临床病理特征的关系被引量：9
- 2018年
- 目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)信号蛋白在卵巢癌组织中的表达差异及其与临床病理特征的关系。方法采用RT-PCR和蛋白质印迹(Western-blotting)方法分别检测HMGB1、TLR4、核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在卵巢癌组织及卵巢囊肿组织中的表达情况。结果逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测显示HMGB1、TLR4、NF-κB、TNF-αmRNA在卵巢囊肿及卵巢癌组织中均有表达,卵巢癌组织中表达明显高于卵巢囊肿组,两组之间经t检验存在显著统计学意义(P<0.001)。Western-blotting检测显示:HMGB1、TLR4、NF-κB及TNF-α在卵巢囊肿及卵巢癌组织中均有表达,卵巢癌组织中表达明显高于卵巢囊肿组,差异有显著统计学差异(P<0.001),与实时荧光定量PCR结果相符。将卵巢癌患者根据临床分期、分化程度分组进行比较HMGB1、TLR4、NF-κB及TNF-α的表达差异,结果显示HMGB1、TLR4、NF-κB及TNF-α表达与临床分期和分化程度相关,分期较高的表达值较分期较低的表达明显增加,中低分化较中高分化的表达明显增加,差异具有统计学意义(P<0.001)。Pearson相关性分析显示,NF-κB、TNF-α作为下游因子与HMGB1、TLR4呈高度正相关(P<0.001)。结论 HMGB1、TLR4信号蛋白在卵巢癌组织中呈高表达并与临床病理特征相关,提示HMGB1、TLR4介导的炎性信号可能涉及卵巢癌发病机制。
- 柯慧慧段迎春胡花江彩霞罗宁程忠平
- 关键词：高迁移率族蛋白B1TOLL样受体4核因子ΚB肿瘤坏死因子Α卵巢癌
- 血清人附睾蛋白4、CA125与阴道超声联合诊断对子宫腺肌病的预测价值分析被引量：10
- 2021年
- 目的探讨血清人附睾蛋白4(HE4)、CA125与阴道超声子宫血流动力学检查联合诊断对子宫腺肌病(AM)的预测价值。方法将2017年1月至2020年2月在江苏省启东市人民医院和同济大学妇科微创医学研究所就诊的100例AM患者为研究对象(AM组),并选择同期于江苏省启东市人民医院和同济大学妇科微创医学研究所体检的正常子宫妇女80例(正常对照组)。回顾性分析两组受试者经阴道超声子宫血流动力学检查与血清HE4、CA125检测资料,比较两组受试者的检测结果差异,以ROC曲线分析阴道超声子宫血流动力学检查、血清HE4、CA125系列及三者联合对于AM的诊断价值。结果AM组的血清HE4、CA125水平分别为(138.60±54.60)pmol/L、(64.66±13.01)kU/L,异常率分别为96%、89%,均高于正常对照组(P<0.05);AM组经阴道超声子宫血流动力学参数缩峰值速度(PSV)显著高于正常对照组[(12.63±1.06)cm/s vs.(5.49±1.65)cm/s],而血流阻力指数(RI)显著低于正常对照组[(0.33±0.12)vs.(0.75±0.10)],差异均有统计学意义(P<0.05)。AM患者的血清HE4水平与经阴道超声子宫血流动力学参数PSV呈正相关(r=0.624,P<0.01)、与RI呈负相关(r=-0.390,P<0.01);血清CA125水平与经阴道超声子宫血流动力学参数PSV、RI呈正相关(r=0.046,P=0.004;r=0.063,P<0.01)。血清HE4、CA125检测、超声子宫血流动力学参数PSV、RI单项检测诊断AM的AUC分别为0.620、0.719、0.653、0.662,具有诊断价值,而4项指标联合诊断AM较单项指标具有更大的诊断价值(AUC=0.780)。结论经阴道超声子宫血流动力学参数(PSV、RI),血清HE4、CA125水平对AM均有较高诊断价值,4项指标联合诊断的价值更大。
- 徐玲玲陈炳香陈媛媛罗宁姚天意梁向华沈冰燕朱晓霞
- 关键词：CA125子宫腺肌病
- 子宫腺肌病在位/异位内膜Toll样受体表达与炎症病理相关性的研究被引量：12
- 2017年
- 目的:检测子宫腺肌病在位/异位内膜Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)表达,探讨TLRs表达与组织炎症病理的相关性。方法:标本选自同济大学附属杨浦医院收治的子宫腺肌病手术患者24例,分别取在位内膜(eutopic endometrium,EU)、异位内膜(ectopic endometrium,EC),并以正常子宫内膜(control endometrium,CE)为对照。检测CE、EU、EC组中TLRs mRNA及蛋白表达,同时检测白细胞介素(IL)-6、IL-8 mRNA表达。结果:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测显示:IL-6、IL-8 mRNA在EC、EU组中表达均高于CE组(P<0.01),且EC组高于EU组(P<0.01)。TLR1~6、8、9 mRNA在EC、EU组中表达高于CE组(P<0.05),除外TLR2,其余TLRs在EC组中表达高于EU组(P<0.01)。TLR7 mRNA在EU组中表达高于CE组(P<0.05),而EC组与CE组、EU组与EC组之间差异无统计学意义。蛋白质印迹(Western blot)检测显示:TLR1、4~6、8、9在EC、EU组中表达高于CE组(P<0.01),且EC组高于EU组(P<0.01)。TLR2在EC组中表达高于CE组(P<0.05),而EU组与CE组、EU组与EC组之间差异无统计学意义。TLR3、7在EC组中表达高于EU组及CE组(P<0.05),而EU组与CE组之间差异无统计学意义。Pearson相关性分析显示,子宫腺肌病EU、EC组TLRs mRNA与IL-6、IL-8均呈正相关;其中TLR2、4、5、9与IL-6、IL-8均呈正相关(P<0.05)。结论:子宫腺肌病病灶处于炎症病理状态,腺肌病EU、EC组TLRs整体呈高表达,并与IL-6、IL-8具有良好的相关性,提示TLRs信号介导免疫炎性体系可能涉及子宫腺肌病炎症病理形成及发展。
- 江彩霞刘超郭静陈丽罗宁瞿晓燕任青程忠平
- 关键词：TOLL样受体白细胞介素6白细胞介素8子宫腺肌病
- 坏死性凋亡调控机制及其在肿瘤病理机制中的作用被引量：2
- 2018年
- 坏死性凋亡是非caspase依赖的程序性细胞死亡形式,由受体相互作用蛋白激酶1/3(receptor interacting protein kinase 1/3,RIPK1/3)和混合连接激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)介导,具有与坏死相同的形态学特征。坏死性凋亡在肿瘤病理机制中具有双重作用,可以补偿性清除和杀灭凋亡耐受的肿瘤细胞,发挥抑制肿瘤效应;也可以通过激发肿瘤微环境炎症反应,促进肿瘤发生发展、侵袭转移。本文综述了坏死性凋亡的调控机制及其在肿瘤发生进展的生物学效应和病理学意义。
- 李莉李莉罗宁程忠平
- 关键词：凋亡肿瘤
- 13年子宫肌瘤的手术方式变化(附4452例病例)被引量：13
- 2015年
- 目的：分析子宫肌瘤的手术方式变化及其因素。方法：回顾分析1999年1月至2011年12月我院妇产科收治的4452例子宫肌瘤患者的手术病史资料,统计子宫肌瘤的手术方式,分析手术方式变化的相关影响因素。结果：4452例患者初次发现子宫肌瘤的平均年龄为（35±6.7）岁,平均手术年龄为（45.8±7.7）岁。患者中单个肌瘤2248例（50.5%）,多发肌瘤2204例（49.5%）;有明显临床症状者3330例（74.8%）,无明显临床症状者1122例（25.2%）。患者中行腹腔镜、宫腔镜、剖腹、阴道手术者分别占67.5%、7.2%、24.9%、0.4%;其中行子宫切除术2572例（57.8%）,行保留子宫肌瘤的切除术1880例（42.2%）。2006年~2011年收治的患者中行保留子宫的手术超过行子宫切除术者,保留子宫手术率平均为58.6%,最高达64.8%。子宫保留概率与患者年龄呈线性负相关（P=0.000）。结论：内窥镜手术已替代传统剖腹手术成为子宫肌瘤主流手术方式,保留子宫手术已成为子宫肌瘤术式发展的主要趋势,子宫动脉阻断技术的应用使更多患者的子宫获得完整保留。
- 马丽山罗宁罗宁朱宇杨伟红康乐谢彦戴虹康乐
- 关键词：子宫肌瘤子宫切除术肌瘤切除术子宫动脉阻断术
- 腹腔镜下盆丛神经子宫支阻断联合术治疗有生育需求的子宫腺肌病患者临床效果被引量：3
- 2021年
- 目的:探究腹腔镜下盆丛神经子宫支阻断联合术对有生育需求的子宫腺肌病患者临床效果。方法:选取2015年1月1日-2017年3月31日于江苏省启东市人民医院和同济大学妇科微创医学研究所就诊的102例子宫腺肌病患者,根据患者需求和手术方案分组进行治疗。将无妊娠及生育功能要求接受USLPPA为A组,将希望保留生育力且接受USLPPA为B组,将希望保留生育力但拒绝行USLPPA为C组。比较3组手术质量、临床疗效、临床观察指标和生活质量评价。结果:3组术中出血量、术后排气时间和住院时间无显著差异,术后月经量均明显减少、痛经症状均明显改善且子宫体积均显著缩小,各项生活质量评分均提高(P<0.05),术后缓解率和复发率无差异(P>0.05)。但术后妊娠率B组(76.5%)高于C组(44.1%)(P<0.05)。结论:腹腔镜下盆丛神经子宫支阻断联合术临床效果较好,且患者术后妊娠率提高,适合希望保留生育能力的年轻子宫腺肌病患者。
- 徐玲玲陈媛媛陈炳香罗宁姚天意梁向华沈冰燕
- 关键词：子宫腺肌病子宫动脉阻断术
- 长链非编码RNAAB073614的表达对卵巢上皮性癌细胞系OVCAR3细胞生物学行为的影响被引量：4
- 2016年
- 卵巢上皮性癌（卵巢癌）是常见的妇科恶性肿瘤，是导致妇女恶性肿瘤相关死亡的常见病因，近年来其发病率呈上升趋势。早期卵巢癌缺乏典型的临床特征及特异性的诊断指标；作为目前临床上普遍接受的卵巢癌肿瘤标志物，
- 陈嵘郭静陈丽罗宁瞿晓燕李彩霞程忠平
- 关键词：卵巢上皮性癌细胞生物学行为OVCAR3癌细胞系早期卵巢癌
- 基质成纤维细胞活化促子宫肌瘤细胞增殖作用的研究被引量：3
- 2015年
- 目的:观察基质成纤维细胞活化促进子宫肌瘤细胞的增殖作用,探讨基质成纤维细胞在子宫肌瘤发病机制中的作用。方法:采用免疫磁珠法分选子宫肌瘤组织和平滑肌组织的成纤维细胞。用免疫荧光及Western blot法检测成纤维细胞活化标记物(FAP)的表达;观察肌瘤基质成纤维细胞培养上清对平滑肌基质成纤维细胞(Fib)、平滑肌细胞(SMC)、肌瘤细胞(UFC)的活化作用及增殖活力的影响。采用RNAi技术沉默肌瘤基质成纤维细胞的FAP基因,观察细胞增殖活力及ECM、生长因子的表达变化,同时观察细胞增殖通路相关信号分子的改变。结果:肌瘤组织成纤维细胞中FAP表达高于Fib;肌瘤基质成纤维细胞培养上清能增加Fib的FAP表达强度,并促进细胞增殖活力;沉默FAP基因,可抑制肌瘤基质成纤维细胞ECM(collgen I、fibronectin、laminin)、生长因子(TGF-β、IGF-1)及细胞增殖通路相关信号分子(Akt、ERK、c-Fos、MEK)的表达。结论:子宫肌瘤基质成纤维细胞的活化程度高于子宫平滑肌组织基质成纤维细胞;活化的基质成纤维细胞具有促细胞增殖效应,提示活化的基质成纤维细胞在子宫肌瘤发生过程可能具有重要作用。
- 瞿晓燕罗宁罗宁陈丽郭静程忠平
- 关键词：子宫肌瘤成纤维细胞肿瘤相关成纤维细胞成纤维细胞活化蛋白
- 子宫动脉阻断后腺肌病在位及病灶内膜组织凋亡现象观察被引量：1
- 2016年
- 目的:观察子宫动脉阻断后腺肌病病灶内膜及在位子宫内膜凋亡现象;揭示子宫动脉阻断术治疗子宫腺肌病的治疗机制。方法:选择同济大学附属杨浦医院收治的子宫腺肌病患者10例,均行腹腔镜下双侧子宫动脉阻断术,子宫动脉阻断前及阻断后30min分别取子宫腺肌病病灶及在位子宫内膜组织标本各10g,子宫动脉阻断前标本为对照组。运用日本电子电镜观察组织细胞线粒体等亚细胞器结构变化,并采用Real-time PCR、Western blot法检测比较子宫动脉阻断前后子宫内膜及腺肌病组织中凋亡相关分子(Bcl-2、Bax、cyt-c、AIF、caspase-3、caspase-4、caspase-8、caspase-9、Endo-G、apf-1、GRP78、CHOP和TRADD)的表达情况。结果:电镜显示,子宫动脉阻断后子宫腺肌病病灶及在位子宫内膜出现了线粒体内嵴模糊、消失,线粒体肿胀明显,空泡样改变。核染色质边移,细胞膜反折;胞质浓缩,形成凋亡小体等凋亡改变。与子宫动脉阻断前比较,阻断后腺肌病病灶和在位子宫内膜组织中线粒体及内质网途径相关凋亡因子均出现显著性变化,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:子宫动脉阻断后可诱导腺肌病病灶及在位子宫内膜发生凋亡。缺氧所致细胞凋亡主要为线粒体途径,内质网途径协同参与。缺氧诱导细胞凋亡可能是子宫动脉阻断治疗子宫腺肌病的主要机制。
- 陈丽李彩霞郭静罗宁杨伟红程忠平
- 关键词：子宫腺肌病在位子宫内膜子宫动脉阻断凋亡
