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2024年7月8日星期一

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高血压盐敏感者肾脏锂清除率、肾血流动力学和尿微白蛋白排泄被引量：8: 1999年; 目的探讨盐敏感者肾脏损害与肾脏钠代谢及肾血流动力学的关系，以期对盐敏感者肾损害的防治提供理论依据。方法６０例原发性高血压患者采用急性静脉盐水负荷法确定盐敏感性，并观察肾脏锂清除率，肾血流动力学改变及２４小时尿微白蛋白排泄量。结果与盐不敏感性高血压患者相比，盐敏感者肾脏锂清除率和锂排泄分数低，近端肾小管钠的重吸收率高于盐不敏感者；盐敏感者双肾血流量减低、滤过分数及肾血管阻力均高于盐不敏感者（Ｐ＜０．０１），２４小时尿微白蛋白排泄量高于盐不敏感者。结论盐敏感者存在盐负荷后肾血流动力学适应性调节异常及近端肾小管钠转运障碍，其肾功能损害可能较盐不敏感者出现早。; 刘杰刘治全朱丹军; 关键词：高血压盐敏感性尿微白蛋白

氨氯地平对盐敏感性高血压患者动态血压影响—依那普利的对比试验被引量：1: 1999年; 目的：观察氨氯地平对盐敏感性高血压患者的降压作用。　对象和方法：６０例轻、中度高血压患者用急性静脉盐水负荷试验确定盐敏感性，于服用安慰剂两周后随机分为氨氯地平组和依那普利组，总疗程１２周，于治疗前、后监测２４小时动态血压。　结果：氨氯地平对盐敏感性高血压患者的降压作用明显优于依那普利，Ｐ均＜０．０１。　结论：氨氯地平对盐敏性高血压的降压作用优于依那普利。; 刘杰刘治全朱丹军刘文辉; 关键词：高血压盐敏感性动态血压氨氯地平

慢性盐负荷对血压正常盐敏感性个体胰岛素抗性的影响被引量：10: 1998年; 目的观察慢性盐负荷对血压正常盐敏感者个体胰岛素抗性的影响。方法对２３例血压正常的健康志愿者，通过３天的平衡饮食期（ＮａＣｌ１４ｇ／ｄ），７天的高盐饮食期（ＮａＣｌ２３ｇ／ｄ）及７天的低盐饮食期（ＮａＣｌ３ｇ／ｄ）在确定盐敏感性的同时，进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验。结果盐敏感者慢性高盐负荷使空腹血胰岛素水平及胰岛素释放量明显增加，与盐不敏感者差异显著，空腹血胰岛素为１２．２±５．７对７．４±１．７μＵ／ｍｌ，胰岛素曲线下面积分别为７４．６±２１．９对３９．０±１２．４μＵ·ｈ－１·Ｌ－１，Ｐ均＜０．０５；敏感者高盐负荷后与平衡饮食期相比，葡萄糖负荷试验后的１ｈ及曲线下面积亦有升高倾向。结论高盐摄入在升高盐敏感者血压的同时。; 刘文辉刘治全候嵘刘杰; 关键词：盐敏感胰岛素抗性葡萄糖耐量试验血压

盐敏感者在人群中的分布及血压正常盐敏感者的特点被引量：12: 1998年; 目的就盐敏感者在不同人群中的分布及其特点进行探讨。方法成人确诊型高血压病人３４１例，平均年龄５４．８±１７．８岁，血压正常者１８９人，年龄５３．２±２６．３岁，选自西安市一个研究所，一个工厂及汉中市农村，系经过多年随访观察的高血压病人；青少年组３１２人选自汉中农村，均经过八年随防，年龄１０～１５岁，平均１３．６±１．４岁，其中收缩压百分位≥Ｐ７５者１４９人，＜Ｐ５０者１５９人。盐敏感性的测定分别采用口服、急性静脉盐水负荷及慢性盐负荷等方法，判定用Ｓｕｌｉｖａｎ推荐的标准。结果（１）高血压患者中接近６０％为盐敏感者，高血压家族史阳性者中，盐敏感性的检出率在成人为６５％，在青少年为４５％；（２）盐敏感者基础饮食期的血压与盐不敏感者没有明显差别，但于高盐负荷后则血压明显升高，收缩压１１９ｍｍＨｇ对１０７ｍｍＨｇ，舒张压７８ｍｍＨｇ对７０ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０１；（３）盐敏感者于盐负荷后，伴随血压明显升高，尿钠排泄延迟，红细胞内钠含量升高；（４）盐敏感者盐负荷后血浆去甲肾上腺素水平明显升高，而盐不敏感者则表现为受抑，５８２±１３７对２９０±１１９ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．００１）；（５）盐敏感者于盐负荷后２４ｈ动态血压主要?; 刘治全侯嵘刘杰刘文辉牟建军; 关键词：高血压盐敏感性盐负荷

盐敏感性高血压与第16号染色体短臂串联重复序列β ENaCGT-1遗传相关性研究被引量：3: 1998年; 采用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳及硝酸银染色技术分析了βＥＮａＣＧＴ１的扩增长度片段多态性与盐敏感性高血压间遗传相关性。结果，在盐敏感性高血压人群中Ｓ１Ｓ４基因型明显降低，Ｓ３Ｓ４基因型明显增高，关联分析显示Ｓ１Ｓ４与盐敏感性高血压呈负相关（ＲＲ＝０２９），Ｓ３Ｓ４与盐敏感性高血压呈正相关（ＲＲ＝７５２）。这一结果提示，在βＥＮａＣＧＴ１位点所在的１６ｐ１２～ｐ１３染色体区域可能存在盐敏感性高血压的易感基因。; 薛明战刘治全侯嵘刘文辉刘杰; 关键词：高血压盐敏感性

急性静脉盐水负荷与慢性盐负荷试验在盐敏感性检测的对照研究被引量：21: 1997年; 目的探讨急性静脉盐水负荷试验盐敏感性个体的检出与慢性盐负荷试验的一致性。方法２３例血压正常健康志愿者先后进行慢性盐负荷试验和急性静脉盐水负荷试验。前者高盐与低盐饮食期各７天，每日摄盐量分别为２３ｇ和３ｇ。后者于４ｈ内静脉输注０．９％盐水２０００ｍｌ，２ｈ后服速尿４０ｍｇ，观察血压直至服速尿２ｈ末。结果慢性与急性盐负荷试验的盐敏感性个体检出符合率为１００％；二者对盐负荷的血压增幅反应相关性良好（ｒ＝０．８５，Ｐ＜０．０１）。慢性盐负荷试验高盐期的血压明显升高发生持续到盐负荷中的第６天，而低盐期的减幅反应出现在第３天。结论急性静脉盐水负荷试验盐敏感性的检出与慢性盐负荷试验完全一致，前者可以替代后者用于人群盐敏感性的检测。; 侯嵘刘治全杨鼎颐刘文辉刘杰; 关键词：盐敏感性血压

盐敏感者盐负荷期间交感神经活性研究被引量：8: 1997年; 为探讨盐敏感性个体交感神经活性与盐负荷的关系，对２３例２３～４０岁的血压正常者采用慢性盐负荷的方法确定盐敏感者（ＳＳ），观察盐负荷期间以及冷加压试验中血浆去甲肾上腺素（ＰＮＥ）和血浆肾上腺素（ＰＥ）水平、心率变异性、动态血压、２４小时尿Ｎａ＋排泄量和红细胞Ｎａ＋含量等变化。发现与盐不敏感者（ＮＳＳ）相比，ＳＳ者于盐负荷及应激状态下伴随血压的升高，ＰＮＥ和ＰＥ均增高，尤以ＰＮＥ为著；心率变异性频域分析中夜间低频（ＬＦ）和ＬＦ与高频（ＨＦ）成份比值（ＬＦ／ＨＦ）增加；动态血压中的夜间血压偏高，昼夜血压差值缩小。盐负荷期间２４小时尿Ｎａ＋排泄量降低，红细胞Ｎａ＋含量显著升高，且前者与ＰＮＥ呈负相关（ｒ＝－０．５４，Ｐ＜０．０５）。上述结果表明，本研究年龄段的血压正常盐敏感者存在高盐介导的交感神经活性增高表现。; 侯嵘刘治全刘杰刘文辉王哲训刘淑媛耿涛; 关键词：盐敏感性心率变异性交感神经活性

原发性高血压盐敏感者肾脏损害特征及氨氯地平的保护作用被引量：3: 1999年; 目的：探讨原发性高血压盐敏感者肾脏损害特征及氨氯地平治疗对其尿微白蛋白及β２微球蛋白排泄的影响。　　方法：６０例临床确诊的原发性高血压患者确定盐敏感性后，监测２４小时血压、肾血流动力学、２４小时尿微白蛋白及β２微球蛋白排泄等改变，并随机分为氨氯地平组（ｎ＝３０）及依那普利组（ｎ＝３０）对比治疗观察。　　结果：原发性高血压盐敏感者与盐不敏感者相比，２４小时尿微白蛋白及β２微球蛋白排泄量均增多，肾血流量减低，滤过分数增高（Ｐ均＜０．０１），氨氯地平治疗１２周后，随着血压降低，尿微白蛋白及β２微球蛋白排泄量明显减少。　　结论：原发性高血压盐敏感者肾损害程度大于盐不敏感者；氨氯地平对盐敏感者在有效控制血压的同时能显著减少尿微白蛋白及β２微球蛋白排泄量。; 刘杰刘治全朱丹军刘文辉李雪航; 关键词：高血压盐敏感性氨氯地平肾损害

高血压盐敏感者血、尿内皮素-1、尿钠和尿微白蛋白排泄被引量：8: 2000年; 目的 :探讨内皮素 1在高血压盐敏感者肾脏排钠障碍及肾脏损害中的作用。方法 :2 1例血压正常志愿者和 32例原发性高血压患者用急性静脉盐水负荷法确定盐敏感者 ,并观察 2 4小时及急性静脉盐水负荷 4小时内血、尿内皮素 - 1、尿钠和尿微白蛋白排泄量及动态血压水平。结果 :盐敏感者 ,无论血压正常或高血压患者 ,基础状态或盐水负荷后 ,尿内皮素 - 1排泄量均显著低于盐不敏感者 ,而血浆内皮素 - 1在各组间差异不著显。盐敏感性高血压患者急性静脉盐水负荷后 4小时内尿钠排泄量显著低于盐不敏感者。盐敏感性高血压患者尿微白蛋白排泄增加。尿内皮素 -1排泄量与尿钠排泄量呈正相关 ,而与尿微白蛋白排泄量呈现负相关。结论 :盐敏感者尿内皮素 - 1排泄减少。; 朱丹军刘冶全刘杰刘昀; 关键词：高血压内皮素-1 尿微白蛋白

乳突根治术后耳源性脑脓肿的原因及其防治(附五例报告): 1997年; 目的：探讨乳突根治术后发生耳源性脑脓肿的原因及其防治。方法：对５例患者的有关临床资料进行分析。结果：首次乳突根治术病变清理不彻底、手术操作不规范，乳突腔封闭成型术适应证掌握不当导致术后胆脂瘤残存或复发为颅内合并症的发生原因。结论：须再行乳突根治术治疗。应准确判断病变范围，选择适当手术入路，准确识别残留的重要解剖标志。彻底开放所有气房，清理病变，保留足够宽敞的外耳道，可防止复发。; 赵继元张少强李随勤李随勤贾永平刘杰; 关键词：乳突根治术脑脓肿耳源性病因

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