徐宁
- 作品数：2 被引量：38H指数：2
- 供职机构：隆德大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 同种异体富血小板血浆可增强糖尿病大鼠合成创面胶原被引量：19
- 2014年
- 背景:研究显示,自体富血小板血浆有助于促进糖尿病创面的愈合,但同种异体来源的富血小板血浆对糖尿病创面的作用尚不明确。目的:以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠创面模型为观察对象,观察同种异体来源的富血小板血浆对糖尿病创面胶原合成的作用。方法:30只SD大鼠,采用链脲佐菌素诱导形成糖尿病模型鼠,随机分成富血小板血浆组和糖尿病组,每组15只。于大鼠背部,形成面积为1 cm2的全层皮肤缺损创面,分别涂以0.1 mL同种异体富血小板血浆或生理盐水,3M贴膜封闭,胶布固定。分别于造模后3,7,14 d时每组各取5只动物观察创面愈合率,并切取创面组织行Masson染色观察胶原分布形态、检测创面组织中羟脯氨酸含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原的mRNA相对表达量。结果与结论:造模后第3,7,14天时富血小板血浆组的创面愈合率均高于糖尿病组(P<0.05)。Masson染色结果显示富血小板血浆组的创面胶原形成较快、且纤维更粗壮、排列更致密。羟脯氨酸检测结果显示,富血小板血浆组的创面中羟脯氨酸含量明显高于糖尿病组(P<0.01)。RT-PCR检测结果显示术后第3、7、14天时,富血小板血浆组创面内Ⅰ型和Ⅲ型胶原的mRNA表达量均高于糖尿病组(P<0.05)。同时Ⅰ/Ⅲ型胶原比值也较糖尿病组明显增高(P<0.05)。结果表明同种异体来源的富血小板血浆可以有效促进糖尿病创面的愈合,这可能与其增强创面胶原合成的作用有关。
- 刘宸章宏伟徐宁
- 关键词：富血小板血浆胶原合成糖尿病创面创面愈合
- 糖尿病大鼠创面愈合中巨噬细胞的浸润变化被引量：19
- 2014年
- 目的对糖尿病创面中巨噬细胞浸润变化的了解有助于探索糖尿病慢性创面愈合困难的原因。文中通过观察糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中巨噬细胞浸润的数量及炎症因子的表达,初步探讨其与糖尿病鼠创面愈合延迟的相关性。方法以雄性SD大鼠为实验动物,采用链脲佐菌素诱导形成糖尿病模型鼠设为模型组,对照组为健康同龄SD大鼠,每组15只。在大鼠背部形成面积为1 cm2为全层皮肤缺损,分别于术后第3、7、14天切取创面及创周组织,观察并比较创面的愈合率、巨噬细胞浸润密度及创面组织中IL-12B、诱导型一氧化氮合酶(inducuble nitric oxide synthase,i NOS)、TNF-αmRNA表达量,倒置荧光显微镜观察高倍视野下CCRT阳性细胞染色情况。结果术后第3、7、14天时模型组创面愈合率均低于对照组[(29.5±5.4)%vs(45.9±12.8)%、(71.6±3.1)%vs(80.1±6.9)%、(93.9±2.8)%vs(99.4±1.4)%],差异有统计学意义(P<0.05);HE染色显示第3天时模型组创面组织内的炎症细胞浸润密度低于对照组,而第14天时高于对照组;CD68免疫组化染色显示第3天时模型组大鼠创面组织内巨噬细胞的浸润密度低于对照组(P<0.01),而第14天时则明显高于对照组(P<0.01);针对2组小鼠相关性分析显示,第3天时创面巨噬细胞数和创面愈合率呈正相关(r=0.909,P<0.01),第14天时两者间呈负相关(r=-0.962,P<0.01);模型组创面组织中的炎症因子IL-12B、i NOS、TNF-α的mRNA表达量术后第3天时较对照组降低(P<0.05),而第14天时较对照组升高(P<0.05);创面组织CCR7荧光染色显示第14天时仍有较多阳染细胞残留于模型组创面组织内。结论糖尿病大鼠创面愈合过程中巨噬细胞早期进入创面的数量减少,而晚期则持续停留于创面,同时伴随着相关炎症因子表达量的改变,这可能与糖尿病创面愈合困难具有一定的相关性。
- 刘宸章宏伟徐宁崔毓桂
- 关键词：糖尿病创面炎症反应炎症细胞巨噬细胞
